摘要：目的探讨前列地尔对烫伤大鼠创面愈合的影响及其机制。方法取48只SD大鼠，按随机数字表法分为假伤组、单纯烫伤组、氯化锂组、前列地尔组，每组12只。假伤组大鼠背部模拟致假伤，余3组大鼠背部致30%体表总面积（TBSA）深Ⅱ度烫伤。假伤组和单纯烫伤组大鼠伤后即刻尾静脉推注1 mL生理盐水，氯化锂组、前列地尔组大鼠分别尾静脉推注1 mL氯化锂、前列地尔注射液，均为1次/d，持续14 d。观察各组大鼠伤后7、10、14 d创面大体情况、创面愈合率及伤后14 d创面Wnt1、β连环蛋白mRNA及蛋白表达水平。对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析、SNK－q检验、t检验及Bonferroni校正。结果（1）伤后7 d，各组烫伤大鼠创面形成干痂，渗出不多。伤后10 d，单纯烫伤组大鼠创面焦痂覆盖，渗出少许；氯化锂大鼠组创面焦痂覆盖，部分有痂下愈合；前列地尔组大鼠创面部分焦痂剥脱，部分愈合，新愈合皮肤红润。伤后14 d，单纯烫伤组创面部分痂下愈合，有渗出；氯化锂组大鼠创面大部痂皮剥脱，部分创面愈合，有渗出；前列地尔组大鼠创面基本愈合，毛发生长旺盛。（2）伤后7 d，单纯烫伤组、氯化锂组、前列地尔组大鼠创面愈合率相近（F＝0.41，P〉0.05）。伤后10、14 d，前列地尔组、氯化锂组大鼠创面愈合率明显高于单纯烫伤组（q＝5.73、17.45、26.30、11.28，P〈0.05），前列地尔组大鼠创面愈合率明显高于氯化锂组（q＝32.03、28.73，P〈0.05）。（3）伤后14 d，前列地尔组、氯化锂组大鼠创面Wnt1、β连环蛋白mRNA表达量明显高于单纯烫伤组（q＝65.40、19.16、66.79、18.41，P〈0.05），单纯烫伤组大鼠创面Wnt1、β连环蛋白mRNA表达量明显高于假伤组（t＝14.86、4.46，P〈0.05）。（4）伤后14 d，氯化锂组、前列地尔组大鼠创面Wnt1、β连环蛋白表达量分别为0.98±0.05、0.98±0.06，0.97±0.06、1.00±0.06，明显高于单纯烫伤组的0.49±0.04、0.66±0.04（q＝34.62、22.38、33.61、23.47，P〈0.05），单纯烫伤组大鼠创面Wnt1、β连环蛋白表达量明显高于假伤组的0.29±0.03、0.31±0.03（q＝14.73、23.88，P〈0.05）。结论前列地尔可通过提高大鼠创面Wnt1、β连环蛋白的表达，激活Wnt/β连环蛋白信号通路，从而促进创面愈合。

摘要：目的探讨黄芪多糖对严重烫伤兔心功能损害的作用。方法取64只新西兰大白兔，按随机数字表法分为单纯烫伤组和黄芪多糖组，每组32只。2组兔背部均造成30%TBSA Ⅲ度烫伤，伤后即刻，2组兔均一次性腹腔注射乳酸林格液抗休克。黄芪多糖组兔分别于伤后10 min、伤后1～6 d腹腔注射剂量为200 mg/kg的10 mL黄芪多糖溶液，1次/d；单纯烫伤组兔于同一时相点注射10 mL生理盐水。伤前1 h及伤后1、3、7、14 d，每组各取8只兔，经耳缘静脉采血，并于伤后各时相点取心脏，行HE染色观察心肌组织形态；采用ELISA法检测血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）含量，采用全自动生化分析仪检测血清AST、肌酸激酶（CK）、心肌型CK同工酶（CK－MB）、乳酸脱氢酶（LDH）含量；采用放射免疫法检测血清和心肌组织内血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量，采用ELISA法检测血清和心肌组织内内皮素1含量，其中另取8只正常兔心脏检测心肌组织内AngⅡ和内皮素1含量作为2组烫伤兔伤前1 h值；采用ELISA法检测血清SOD、丙二醛含量；采用全自动血液分析仪测定全血粘度（ηb）、全血还原粘度（ηr）、血浆粘度（ηp）、血细胞比容（HCT）、红细胞刚性指数（TK）、红细胞聚集指数（EAI）、红细胞沉降率（ESR）。对数据行析因设计方差分析、独立样本t检验、Dunnett检验。结果（1）与单纯烫伤组比较，黄芪多糖组兔伤后第1、3天心肌细胞水肿、脂肪变性、肌纤维坏死以及断裂程度明显较轻；伤后7 d未见明显的心肌细胞体积增大，无肌纤维断裂或者心肌间质炎性细胞浸润；伤后14 d心肌组织结构基本恢复正常，未见间质Fb过度增生、ECM过度沉积，肌纤维排列正常。（2）黄芪多糖组兔血清cTnI、CK、LDH含量，伤后1、3、7 d明显低于单纯烫伤组（t值为2.69～13.99，P〈0.05或P〈0.01），伤后14 d与单纯烫伤组无明显差异（t值为－0.32～0.68，P值均大于0.05）；血清AST、CK－MB含量，伤后1、3 d明显低于单纯烫伤组（t值为2.21～12.65，P〈0.05或P〈0.01），伤后7、14 d与单纯烫伤组无明显差异（t值为0.03～1.67，P值均大于0.05）。（3）黄芪多糖组兔血清AngⅡ含量，伤后各时相点均明显低于单纯烫伤组（t值为3.38～32.58，P值均小于0.01）；血清内皮素1含量，除伤后1 d外（t＝0.39，P〉0.05），其余伤后各时相点均明显低于单纯烫伤组（t值为3.54～11.02，P值均小于0.01）；心肌组织内AngⅡ和内皮素1含量，伤后1、3、7 d明显低于单纯烫伤组（t值为1.27～13.79，P值均小于0.01），伤后14 d与单纯烫伤组无明显差异（t值分别为0.07和0.81，P值均大于0.05）。（4）黄芪多糖组兔血清SOD含量，伤后1、3、7 d分别为（15.65±2.64）、（14.67±0.74）、（8.43±0.56）ng/mL，明显高于单纯烫伤组的（6.35±0.83）、（2.62±0.75）、（2.84±0.41）ng/mL（t值为－29.79～－9.10，P值均小于0.01），伤后14 d与单纯烫伤组无明显差异[单纯烫伤组为（4.02±0.26）ng/mL，黄芪多糖组为（4.11±0.52）ng/mL，t＝－0.01，P〉0.05]；丙二醛含量，伤后1、3、7 d分别为（1.31±0.61）、（1.72±0.64）、（0.65±0.42）μmol/mL，明显低于单纯烫伤组的（1.68±0.57）、（2.34±0.79）、（1.06±0.32）μmol/mL（t值为1.63～3.16，P〈0.05或P〈0.01），伤后14 d与单纯烫伤组无明显差异[单纯烫伤组为（0.31±0.09）μmol/mL，黄芪多糖组为（0.24±0.08）μmol/mL，t＝2.11，P〉0.05]。（5）黄芪多糖组兔ηb1、EAI值，伤后1、3、7 d明显低于单纯烫伤组（t值为2.718～11.170，P〈0.05或P〈0.01），伤后14 d与单纯烫伤组无明显差异（t值分别为2.078和－1.423，P值均大于0.05）；ηb2、ηr2值，伤后3、7 d明显低于单纯烫伤组（t值为2.178～19.205，P〈0.05或P〈0.01），伤后1、14 d与单纯烫伤组无明显差异（t值为－0.730～1.320，P值均大于0.05）；ηr1、ESR值，伤后3、7、14 d明显低于单纯烫伤组（t值为3.021～8.058，P值均小于0.01），伤后1 d与单纯烫伤组无明显差异（t值分别为1.200、1.263，P值均大于0.05）；ηp值伤后1 d明显低于单纯烫伤组（t＝2.430，P〈0.05），伤后3、7、14 d与单纯

摘要：目的探讨重组人角质细胞生长因子2（rhKGF－2）对重度烟雾吸入性损伤兔肺组织的作用。方法将120只新西兰大白兔制成重度烟雾吸入性损伤模型后，采用随机数字表法分成5组，每组24只。单纯损伤组兔吸入空气；损伤＋磷酸盐缓冲液（PBS）组兔每日雾化吸入PBS 5 mL，每日1次，连续7 d；损伤＋1 mg/kg rhKGF－2组、损伤＋2 mg/kg rhKGF－2组、损伤＋5 mg/kg rhKGF－2组兔分别每日雾化吸入1、2、5 mg/kg的rhKGF－2（均溶入5 mL PBS中），每日1次，连续7 d。治疗1、3、5、7 d，各组分别取6只兔，取耳中央动脉血，抽血后处死兔，取兔气管隆突处组织和肺。手持式血液分析仪检测血pH值、动脉血氧分压（PaO2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）和碳酸氢根离子，蛋白质印迹法检测肺组织中肺表面活性物质相关蛋白质A（SP－A）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达，苏木素－伊红素染色观察肺组织和气管病理形态。对数据行两因素析因设计方差分析、Tukey检验。结果（1）与单纯损伤组比较，其余各组兔治疗1~7 d血pH值无明显变化（P〉0.05）。损伤＋2 mg/kg rhKGF－2组兔治疗5、7 d PaO2分别为（75.0±2.4）、（71.0±4.5）mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），均较单纯损伤组的（62.0±6.8）、（63.0±3.0）mmHg明显升高（q=4.265、8.202, P〈0.05或P〈0.01）；损伤＋5 mg/kg rhKGF－2组兔治疗7 d PaO2为（82.0±4.9）mmHg，较单纯损伤组明显升高（q=6.234, P〈0.01）。与单纯损伤组比较，损伤＋2 mg/kg rhKGF－2组兔治疗3 d PaCO2明显降低（q=4.876, P〈0.01），治疗5 d PaCO2明显升高（q=5.562，P〈0.01）；损伤＋5 mg/kg rhKGF－2组兔治疗5、7 d PaCO2明显升高（q=5.013、4.601，P〈0.05或P〈0.01）。与单纯损伤组比较，损伤＋1 mg/kg rhKGF－2组兔治疗7 d血碳酸氢根离子明显升高（q=5.142, P〈0.01），损伤＋2 mg/kg rhKGF－2组兔治疗5、7 d血碳酸氢根离子明显升高（q=4.830、6.934，P〈0.01），损伤＋5 mg/kg rhKGF－2组兔治疗5 d血碳酸氢根离子明显升高（q=3.973，P〈0.05）。（2）损伤＋PBS组兔治疗各时间点肺组织中SP－A表达量与单纯损伤组相近（P〉0.05）。损伤＋2 mg/kg rhKGF－2组、损伤＋5 mg/kg rhKGF－2组兔治疗3 d肺组织中SP－A表达量分别为0.091±0.007、0.101±0.009，较单纯损伤组的0.069±0.009明显升高（q=10.800、13.580，P〈0.01）。损伤＋1 mg/kg rhKGF－2组、损伤＋2 mg/kg rhKGF－2组、损伤＋5 mg/kg rhKGF－2组兔治疗5、7 d，肺组织中SP－A表达量分别为0.127±0.008、0.132±0.006、0.194±0.006及0.152±0.017、0.166±0.004、0.240±0.008，较单纯损伤组的0.092±0.003、0.108±0.005明显升高（q=6.789、12.340、17.900、9.875、31.480、40.740，P〈0.01）。（3）治疗1、5 d，各组兔肺组织中VEGF表达量无明显差异（P〉0.05）。与单纯损伤组比较，损伤＋2 mg/kg rhKGF－2组兔治疗3、7 d肺组织中VEGF表达量明显升高（q=4.243、8.000，P〈0.05或P〈0.01），损伤＋5 mg/kg rhKGF－2组兔治疗7 d肺组织中VEGF表达量明显升高（q=20.720，P〈0.01）。（4）治疗1 d，各组兔损伤情况相似，肺泡腔内及间质内大量中性粒细胞浸润伴脓肿形成，肺泡间隔增厚，部分肺泡萎陷、肺不张；气管黏膜大片变性、坏死，腔内大量炎性渗出物阻塞。治疗3 d，各组兔肺组织及气管炎症有所改善，但单纯损伤组与损伤＋PBS组仍较为严重。治疗5 d，损伤＋2 mg/kg rhKGF－2组及损伤＋5 mg/kg rhKGF－2组兔肺组织及气管炎症改善较其他组更为明显。治疗7 d，损伤＋5 mg/kg rhKGF－2组兔肺组织炎症较其他组明显减轻，大部分肺泡未见明显渗出液，肺泡结构完整，肺泡腔清晰，局部肺泡囊状扩张、肺泡间隔变薄；气管炎症反应较其他组改善也更为明显，气管黏膜更趋于完整，腔内零星中性粒细胞浸润。结论雾化吸入rhKGF－2可以提高重度烟雾吸入性损伤兔PaO2水平，减少气道炎症

摘要：创面的正常愈合是KC、Fb、细胞因子及ECM相互作用达到平衡状态的结果，包括部分重叠且相互协调的炎症期、增殖期和重塑期。当其平衡失调，一方面可能导致创面愈合延迟，形成慢性难愈性创面；另一方面也可能导致Fh过度增殖，形成增生性瘢痕，影响患者生活质量。从分子层面进一步认识创面愈合，寻找创面治疗的新靶点有重要意义。

摘要：目的探讨逆行岛状皮瓣在移植过程中坏死的原因与防}台措施。方法选取因修复四肢创面所施行的62例逆行岛状皮瓣，对皮瓣的设计、手术方法、皮瓣危象、皮瓣下感染、皮瓣下血肿形成及术后皮瓣撕脱等因素进行分析。结果小腿前外侧逆行岛状皮瓣8例，其中1例因肌腱炎发生皮瓣下感染，1例因静脉危象出现部分坏死；远端蒂腓肠神经营养血管皮瓣31例，其中2例因静脉危象部分坏死，3例发生皮瓣下感染，6例出现皮瓣下血肿；前臂骨间背侧动脉逆行岛状皮瓣9例，其中1例因动脉危象全部坏死，1例因静脉危象全部坏死，1例出现皮瓣下血肿；前臂链式血供逆行岛状筋膜皮瓣14例，其中1例因皮瓣撕脱坏死，4例出现皮瓣下感染。结论动脉供血不足与静脉回流障碍是本文4种逆行岛状皮瓣坏死的主要原因；蒂部处理是手术成功的关键；皮瓣下感染与血肿形成严重影响皮瓣的存活质量和愈合时间。

摘要：目的了解氯化镧(LaCl_3)对内毒素/脂多糖(LPS)刺激的巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响,并探讨其机制。方法将小鼠巨噬细胞株RAW 264.7分为空白对照组、LaCl_3组、LPS组和LaCl_3+LPS组。前3组细胞分别用常规培养液、含2.5μmol/L LaCl_3的培养液、含1 mg/L LPS的培养液培养24 h,LaCl_3+LPS组用含2.5μmol/L LaCl_3的培养液培养24 h后,换为含1 mg/L LPS的培养液培养24 h。采用免疫细胞化学染色法检测iNOS在各组细胞中的表达强度;蛋白质印迹法检测iNOS的蛋白表达水平;反转录-PCR测定iNOS的mRNA表达水平;硝酸还原酶法测定各组细胞培养上清液中一氧化氮(NO)含量。结果免疫细胞化学染色结果显示,iNOS主要分布于各组细胞的胞质中,空白对照组和LaCl_3组荧光强度极弱;LPS组荧光强度最强,阳性细胞百分率为44.4%,明显高于LaCl_3+LPS组(11.8%,P<0.05)。LPS组iNOS蛋白及其mRNA表达量和细胞培养上清液中NO含量均高于其余各组(P<0.05)。结论LaCl_3可在mRNA水平和蛋白水平抑制LPS诱导的iNOS过度表达,减少NO生成,提示LaCl_3能拮抗LPS诱导的iNOS过度活化。

摘要：目的观察黄芪多糖对严重烫伤大鼠血清中IL．1、IL-6、IL-8、TNF—α和IL-10的影响。方法取120只成年SD大鼠，按随机数字表法分为假伤组、烫伤组和烫伤＋黄芪多糖组，每组40只。假伤组模拟致伤，其余2组大鼠背部造成30％TBSAll度烫伤。自伤后2h起，假伤组、烫伤组每日腹腔注射生理盐水2mL，烫伤＋黄芪多糖组每日腹腔注射25mg／mL黄芪多糖溶液2mL。伤后1、3、7、14d，每组各取10只大鼠收集腹主动脉血，双抗体夹心ELISA法检测血清中IL-1、IL-6、IL-8、TNF—α和IL-10含量。对数据行析因设计方差分析、SNK检验。结果（1）除烫伤＋黄芪多糖组伤后14d（P值均大于0．05）外，烫伤组与烫伤＋黄芪多糖组大鼠伤后各时相点血清IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α含量均明显高于假伤组（P值均小于0．05）。烫伤＋黄芪多糖组大鼠伤后各时相点血清IL．1、IL．6、IL一8、TNF一仪含量均明显低于烫伤组（P值均小于0．05）。（2）烫伤组、烫伤＋黄芪多糖组大鼠伤后1、3、7d血清IL一10含量均明显高于假伤组（P值均小于0．05），至伤后14d无明显差异（P值均大于0．05）；烫伤＋黄芪多糖组大鼠伤后1、3d血清IL-10含量均明显高于烫伤组（P值均小于0．05），伤后7d明显低于烫伤组（P〈0．05），至伤后14d无明显差异（P〉0．05）。（3）烫伤组大鼠伤后IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α、IL-10均呈先升高后降低的趋势；烫伤＋黄芪多糖组大鼠伤后IL-10先升高后降低，IL-1、IL-6、IL-8、TNF—α均呈持续降低的趋势。前组伤后14d前述指标依次分别为（102．0±3．4）、（190．2±6．4）、（180．2±2．4）、（100±7）、（24．4±2．3）pg／mL，后组分别为（15．4±3．6）、（17．8±4．2）、（15．4±2．3）、（28±6）、（30．5±4．2）pg／mL。结论黄芪多糖可减少严重烫伤大鼠早期促炎性细胞因子IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α的产生，普遍促进抗炎性细胞因子IL-10的产生，对烧伤早期炎症因子的无序释放有调控作用。

摘要：背景：有研究表明，DNA拓扑异构酶Ⅰ（TopoⅠ）在多种肿瘤细胞内的含量明显高于正常组织。目的：通过免疫组织化学染色方法比较病理性瘢痕与正常皮肤组织中DNA拓扑异构酶Ⅰ差异。设计、时间及地点：对比观察，于2005-01/2007-12在南昌大学第一附属医院烧伤科完成。材料：人病理性瘢痕组织标本来同期南昌大学第一附属医院手术切取的人病理性瘢痕组织21例，男15例，女6例；同一患者手术多余的正常皮肤组织标本21例作为对照。方法：对人病理性瘢痕和正常皮肤进行苏木精-伊红染色，鉴定是否为病理性瘢痕和正常皮肤；以免疫组织化学染色检测DNA拓扑异构酶Ⅰ在角质形成细胞和成纤维细胞中的表达。按拓扑异构酶Ⅰ染色阳性细胞占全部细胞的百分比分4个等级：≤5%为阴性（－）；6%~24%为弱阳性（＋）；25%~49%为阳性（＋＋）；≥50%为强阳性（＋＋＋）。主要观察指标：人病理性瘢痕和正常皮肤标本拓扑异构酶Ⅰ在角质形成细胞和成纤维细胞中的表达。结果：拓扑异构酶Ⅰ在人病理性瘢痕和正常皮肤组织的角质形成细胞，成纤维细胞中均有表达。正常皮肤中，角质形成细胞及成纤维细胞各有3例免疫组织化学阳性；病理性瘢痕组织中，角质形成细胞及成纤维细胞各有7例和12例呈阳性。正常皮肤角质形成细胞拓扑异构酶Ⅰ阳性表达率为14.3%，病理性瘢痕组织表达率为33.3%，差异无明显不同（P=0.147 3）；正常皮肤成纤维细胞拓扑异构酶Ⅰ阳性表达率为14.3%，病理性瘢痕阳性总表达率为57.1%，存在明显差异（P=0.003 8）。结论：在病理性瘢痕组织成纤维细胞中，拓扑异构酶Ⅰ的表达明显高于正常皮肤成纤维细胞。

摘要：背景:理想的硬脑膜替代材料要求其自身具有一定的韧性与弹性。目的:通过对经冻干辐照处理后猪硬脑膜胶原酶Ⅰ型酶解时间、最大负荷及抗张强度进行测定,验证经冻干、辐照处理过的猪硬脑膜是否符合硬脑膜移植对生物力学的要求。设计、时间及地点:对比分析实验,于2007-07/2008-06在南昌大学烧伤研究所、南昌大学-新三思公司联合力学实验室、江西中医学院中药固体制剂国家工程研究中心与江西天兆科技发展公司完成。材料:选用健康活体猪6只,无菌条件下取新鲜猪硬脑膜。方法:猪硬脑膜经过冲洗、预冻、冻干、60Coγ射线照射等处理,按照处理方式分成新鲜猪硬脑膜组、冻干猪硬脑膜组、辐照猪硬脑膜组及冻干+辐照猪硬脑膜组。主要观察指标:取5mm各组猪硬脑膜圆片用胶原酶Ⅰ型酶解计算其完全酶解时间;用EMT彩屏电子拉力试验机分别测出各组替代材料的最大负荷、抗张强度。结果:新鲜猪硬脑膜组、冻干猪硬脑膜组、辐照猪硬脑膜组及冻干+辐照猪硬脑膜组硬脑膜胶原酶酶解时间分别为(8.3±2.5),(7.6±1.8),(23.6±5.7)与(21.1±5.3)min,最大负荷和抗张强度分别为(79.93±4.36),(70.50±5.97),(96.97±4.84)N和(93.59±4.61),(7.98±0.44),(7.05±0.60),(9.70±0.48)和(9.40±0.46)N/mm,与新鲜猪硬脑膜组和冻干猪硬脑膜组比较,辐照猪硬脑膜组和冻干+辐照猪硬脑膜组时间明显延长,差异有显著性意义(P0.05)。结论:经Coγ射线照射后的硬脑膜抗酶解能力、生物力学特性增强;辐照与冻干+辐照猪硬脑膜均能满足硬脑膜移植对其生60物力学方面的要求。

摘要：背景:烧伤创面外用药物五黄油具有抑菌、促进创面愈合的作用,但长期临床应用发现该制剂在止痛、抑制瘢痕形成等方面疗效不确切,且促进表皮生长作用仍有待加强。目的:观察加入黄芪、粉防己碱的改良五黄油不同药物浓度和药物作用时间对人表皮干细胞体外生长增殖的影响。设计、时间及地点:对比观察实验,于2005-10/2006-10在南昌大学医学院烧伤研究所细胞培养实验室完成。材料:2～12岁患者包皮环切术后的新鲜包皮(患者对实验内容均知情同意,并自愿捐献),改良五黄油工作液及五黄油工作液由南昌大学第一附属医院药剂科提供。方法:将不同质量浓度的改良五黄油(0,0.15,0.20,0.25,0.30g/mL)分别加入体外培养的表皮干细胞中,并于5个不同时相点(2,4,6,8,10d),以五黄油为对照组进行MTT细胞生长增殖检测,观察对细胞增殖影响程度。主要观察指标:利用MTT法在酶标仪上分别测定各组表皮干细胞的增殖率。结果:以0,0.15,0.20,0.25,0.30g/mL质量浓度药物作用人表皮干细胞,其增殖程度与改良五黄油的质量浓度正相关性;改良五黄油在0.25g/mL和0.30g/mL质量浓度,相同作用时间(4,6,8d)对表皮干细胞的增殖率高于五黄油,差异有显著性意义(P<0.01)。结论:在一定的体外作用时间范围内,改良五黄油对表皮干细胞的促增殖能力与药物质量浓度呈正相关;改良五黄油对体外表皮干细胞的增殖效果好于五黄油。