摘要：目的评价牙周炎患者进行口腔超声洁治时使用不同含漱液对空气中菌落数的影响。方法分别选取轻、中、重度慢性牙周炎患者各54例,再随机将同种程度的牙周炎患者各分成3组,每组18例。洁治前分别给轻、中、重度牙周炎的各组患者用金银花液(含漱液A)、3%双氧水(含漱液B)、生理盐水(含漱液C)进行含漱。对超声洁治开始0、30 min及结束后10、20 min的空气样本进行细菌培养和菌种鉴定。结果三因素析因设计资料的方差分析结果显示:牙周炎程度、含漱液种类及采样时段三个因素存在交互作用(F=2.666,P=0.002)。空气菌落数比较:洁治开始时,轻、中、重度各组患者中使用不同含漱液时空气菌落数比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。洁治开始30 min,使用相同漱口液患者中均为轻度牙周炎患者的空气菌落数最低,重度患者最高,各组患者使用含漱液A、B时的空气菌落数较使用含漱液C低。各采样点比较,患者头部右侧采样点菌落数最高,差异均有统计学意义(均P0.05)。空气中检出菌种主要为草绿色链球菌(32.53%)、凝固酶阴性葡萄球菌(24.56%)、丝状真菌(18.48%)等。结论口腔超声洁治时空气中存在多种条件致病菌,菌落数与牙周炎程度呈正相关。使用金银花液含漱对降低洁治中、后的空气菌落数有良好效果。

摘要：目的:探讨初产妇对母乳喂养相关知识的认知程度,以便于有针对性的实施健康教育。方法:采用自行设计的母乳喂养相关认知调查表,对442例初产妇在入院和出院时进行同一问卷调查。结果:产妇在出院和入院时对母乳喂养相关知识的认知比较,经χ2检验,差异有极显著意义(P<0.01)。结论:护理人员应对产妇进行母乳喂养相关知识的健康教育,帮助其树立母乳喂养的信心,可有效地促进母乳喂养。

摘要：背景：有实验表明60Coγ射线灭菌处理的胶原膜会促使胶原分子产生交联,影响其稳定性。目的：通过测定冻干辐照处理后猪腹膜胶原酶酶解时间,了解冻干辐照猪腹膜在体外的稳定性。设计、时间及单位：动物实验观察,于2007-07/2008-06在南昌大学烧伤研究所、南昌大学-新三思公司联合力学实验室、江西中医学院中药固体制剂国家工程研究中心与江西天兆科技发展公司完成。材料：选用健康活体猪6只,无菌条件下取新鲜猪腹膜。60Coγ射线辐照装置为江西天兆科技发展公司生产。方法：新鲜猪腹膜按照处理方式分成4组,新鲜组：将新鲜猪腹膜放入含有庆大霉素1×105U/L的生理盐水中清洗修剪平整后,再放入保护液中浸泡约15min,最后放入0-4℃冰箱中保存、备用。冻干组：将新鲜猪腹膜放入EMDE＋10%甘油中的猪腹膜浸泡15min后,取出放入-78℃的冰箱中,使其形成冰晶,再放入真空冷冻干燥机内冻干6h,取出室温保存、备用。辐照组：在冻干组基础上将猪腹膜放入剂量为25kGy的60Coγ辐照装置内,动态辐照72h后取出,放入0-4℃冰箱中保存、备用。冻干＋辐照组：在辐照组基础上将猪腹膜放入剂量为25kGy的60Coγ辐照装置内,动态辐照72h后取出室温保存、备用。主要观察指标：同时取直径为5mm各组猪腹膜圆片用胶原酶Ⅰ型酶解,计算各片材料完全酶解时间。结果：4组猪腹膜胶原酶酶解时间：（9.6±1.2）,（6.1±1.6）,（29.2±3.0）,（23.5±2.6）mins。辐照组和冻干＋辐照组猪腹膜酶解时间比新鲜组和冻干组明显延长（P〈0.05）,但新鲜组和冻干组之间比较及辐照组和冻干＋辐照组之间比较,猪硬脑膜酶解时间无明显差别（P〉0.05）。结论：经60Coγ射线照射后的猪腹膜抗酶解能力增强;辐照均能增加猪腹膜的稳定性,冻干对猪腹膜的稳定性无明显影响。

摘要：背景:近年来人们发现了一种脂肪来源的基质干细胞,将其移植到发生梗死的动物心肌中可以改善心功能,其机制除分化为心肌、内皮细胞外,对宿主心肌细胞有无直接作用尚需进一步研究。目的:观察缺氧预处理脂肪基质干细胞对心肌细胞凋亡的影响并探讨其机制。设计、时间和地点:完全随机区组设计的细胞分子学实验,于2007-12/2008-06在南昌大学第一附属医院高血压病研究所完成。材料:胶原酶I、红细胞裂解液购自Invitrogen公司(美国),Dulbecco改良Eagle培养基、胎牛血清,胰蛋白酶购自GIBCO公司(美国)。方法:选用雌性SD大鼠10只,取大鼠脂肪组织用胶原蛋白酶Ⅰ消化后培养获得脂肪基质干细胞,流式细胞术鉴定其表型。乳鼠5只用于培养乳鼠心肌细胞。根据培养环境分为4组,分别应用DMEM、常规培养脂肪基质干细胞上清、缺氧培养脂肪基质干细胞上清和渥曼青霉素进行培养,应用DMEM组为对照组。4组细胞均在缺氧条件下(O2、CO2、N2体积分数分别为0.02,0.05,0.93)培养3d。主要观察指标:AnexinⅤ/PI双染色法测定心肌细胞的凋亡率,Western blotting法测定心肌细胞蛋白激酶、磷酸化蛋白激酶蛋白表达。结果:培养获得的脂肪基质干细胞,表型为CD44+CD90+CD31-CD45-。对照组心肌细胞凋亡率明显高于常规脂肪基质干细胞组和缺氧脂肪基质干细胞组(P0.05)。缺氧脂肪基质干细胞组磷酸化蛋白激酶/蛋白激酶比值明显高于对照组和常规脂肪基质干细胞组(P0.05)。结论:缺氧预处理脂肪基质干细胞能提高对心肌细胞凋亡的保护,其机制可能和脂肪基质干细胞分泌细胞因子激活PI3-K/蛋白激酶信号通路有关。

摘要：眼前节相干光断层扫描血管成像(anterior segment-OCTA,AS-OCTA)的研究尚处于起步阶段,目前可用于角膜、虹膜、巩膜和结膜等眼前节疾病的诊断和治疗评估,如客观量化角膜血管化,评估眼化学烧伤后角膜缘结膜缺血、兔诱导角膜新生血管模型;清晰可见虹膜各层血管分布,可检测出早期出现的亚临床期虹膜新生血管等。OCTA系统主要为眼后节成像而设计,应用于眼前节时有其局限性,需调整扫描协议和使用眼前节适配器透镜。(国际眼科纵览,2022,46:134-138)

摘要：目的降低CCU患者极小剂量小颗粒药片漏服及口服药延迟服用的发生率,提高重症患者的用药安全管理质量。方法采取历史对照设计,以2017年10～12月的273例患者为对照组,以2018年1～3月的273例患者为实验组。回顾性分析对照组患者极小剂量药片漏服及口服药延迟服用的原因,对科内护士进行重点药物专项培训,重整口服药发放流程,制作钟点服药后的空口服药袋集装盒,安排专人在规定时间内查看集装盒,如出现漏服在30 min内补服,检查并督促管床护士按时给药。结果实验组小剂量小颗粒药片漏服及口服药延迟服用发生率显著低于对照组(均P <0. 05)。结论对口服药核对及发放流程进行改造及制作空口服药袋集装盒,设置最后的口服药漏服拦截关口,可降低CCU重症患者小剂量小颗粒药片漏服及口服药延迟服用的发生率,提高用药安全。

摘要：目的构建Notch l胞内结构域(N1ICD)真核表达质粒,确定能在H9c2心肌样细胞内表达,并发挥生物学效应,为后续Notch1信号通路的研究提供实验依据。方法设计并合成1对含有BamH I和EcoR I酶切位点的特异性引物,以小鼠cDNA文库为模板,经PCR扩增得到了1 122 bp的目的片段,定向克隆至pcDNA 3.1/myc-His质粒,构建pcDNA3.1/N1ICD-myc-His真核表达质粒。通过双酶切及基因测序鉴定,经Lipofectamine 2000转染至H9c2心肌样细胞,48 h后提总蛋白,Western-blotting检测myc和Hes1,确定N1ICD能在H9c2细胞表达,并启动下游基因表达。结果表达质粒pcDNA3.1/N1ICD-myc-His双酶切及基因测序正确,N1ICD可在H9c2心肌样细胞内高效表达,具有Notch1生物学效应。结论真核表达质粒pcDNA3.1/N1ICD-myc-His构建成功,为Notch1信号通路在心血管领域的功能研究奠定了基础。

摘要：目的评价缬沙坦氨氯地平片受试制剂与参比制剂在中国健康人体内的生物等效性。方法采用单中心、随机、开放、3周期、部分重复交叉设计。受试者经高脂高热餐后/空腹单剂量口服80/5mg缬沙坦氨氯地平片受试制剂或参比制剂,采血至给药后72 h,周期间的清洗期为14 d。采用经方法学验证的LC-MS/MS检测血浆中缬沙坦和氨氯地平的浓度。选择PhoenixWinNonlin软件(8.0版本),以非房室模型计算缬沙坦、氨氯地平的药动学参数。采用参比制剂校正的平均生物等效性(reference-scaled average bioequivalence,RSABE)和平均生物等效性(average bioequivalence,ABE)方法评价缬沙坦的生物等效性,ABE方法评价氨氯地平的生物等效性。结果缬沙坦在空腹条件下Cmax、AUC0-t、AUC0-∞和在餐后条件下Cmax的个体内变异系数均>0.294,采用RSABE方法,计算得到单侧95%置信上限<0和几何均值比估计值为80.00%~125.00%。缬沙坦餐后条件下的AUC0-t和AUC0-∞的个体内变异系数<0.294,采用ABE方法,受试制剂与参比制剂的AUC0-t、AUC0-∞经对数转换后的几何均值比值的90%置信区间均在80.00%~125.00%。综上,两制剂中的缬沙坦具有生物等效性。氨氯地平的Cmax、AUC0-t和AUC0-∞的个体内变异系数<0.294,采用ABE方法,受试制剂与参比制剂的Cmax、AUC0-t和AUC0-∞经对数转换后的几何均值比值的90%置信区间均在80.00%~125.00%,表明两制剂中的氨氯地平具有生物等效性。结论缬沙坦氨氯地平片受试制剂和参比制剂在中国健康人体内具有生物等效性。

摘要：目的利用慢病毒载体系统构建稳定表达HIF1α的A549细胞系。方法以NCBI人HIF1α基因编码序列为模板,设计并合成引物,PCR法扩增HIF1α。酶切回收的HIF1α片段与制备的慢病毒载体HBLV-RFP-Puro重组反应。PCR和基因测序鉴定重组质粒。重组质粒和辅助质粒共转染293T细胞。包装好的病毒经过滤、浓缩后,利用稀释计数法测定病毒滴度。制备好的慢病毒感染A549细胞,采用药物筛选稳定转染细胞系。荧光显微镜及Western blot检测观察转染及筛选效果。结果PCR扩增HIF1α片段经鉴定成功,重组质粒经PCR、基因测序鉴定构建成功。成功包装获得高滴度LV-HIF1α。LV-HIF1α感染A549细胞后经药物筛选,荧光显微镜下细胞带有红色荧光,Western blot结果显示LV-HIF1α组HIF1α的表达水平明显高于对照组。结论慢病毒载体介导HIF1α稳定表达的A549细胞系构建成功。

摘要：目的观察小鼠RAW264.7巨噬细胞不同极化状态下lincRNA-cox2表达变化，初步探讨lincRNA-cox2对巨噬细胞极化的影响。方法以IFN-γ/LPS刺激小鼠RAW264.7细胞诱导M1型极化，IL-4刺激RAW264.7细胞诱导M2型极化，采用实时荧光定量PCR（RT-PCR）检测各组细胞lincRNA-cox2的表达。设计并合成针对lincRNA-cox2基因的siRNA及无关序列，脂质体转染RAW264.7细胞，48 h后分别加入IFN-γ/LPS或IL-4继续诱导M1/M2型巨噬细胞，采用酶联免疫试验（ELISA）检测细胞因子IL-12及IL-10的分泌量；RT-PCR检测与巨噬细胞极化相关的iNOS、TNF-α、Arg-1、Fizz1的表达。将lincRNA-cox2-siRNA转染M1型巨噬细胞，检测其对M1极化表型的影响。结果RT-PCR结果显示，M1型巨噬细胞的lincRNA-cox2表达水平显著高于未极化细胞和M2型巨噬细胞。与对照组相比，lincRNA-cox2-siRNA转染RAW264.7细胞后，经IFN-γ/LPS诱导的M1型巨噬细胞中IL-12分泌降低，iNOS和TNF-α表达下降；而经IL-4诱导的巨噬细胞中IL-10产生增加，Arg-1和Fizz1表达升高。lincRNA-cox2-siRNA转染M1型巨噬细胞后，IL-12分泌降低，IL-10产生增加，其特点向M2样巨噬细胞转换。结论lincRNA-cox2参与调控小鼠巨噬细胞的极化，促进M1型巨噬细胞极化，抑制M2型巨噬细胞极化。