摘要：对糖尿病营养宣教的体会总结如下.1 对象和目的1.1 糖尿病及其合并症患者.进行营养宣教,不是像以往一样简单的告诉患者什么能吃,什么不能吃,而是教会他们一种技能.美国糖尿病协会提出:要根据糖尿病患者的病情,因人而异和因病而异地开展营养治疗,不再有单一的糖尿病饮食,而是要设计出最有利于各个个体的膳食,以取得最佳的治疗效果,且能预防糖尿病慢性并发症的发生[1].使之能自主地控制疾病,延缓并发症的发生和发展.

摘要：目的探讨高脂饮食(high fat diet,HFD)引起的肥胖与低剂量持久性有机污染物--2,3,7,8-四氯二苯并二噁英(2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin,TCDD)联合作用对肝脏脂质代谢的影响。方法采用2×2析因设计,研究HFD与低剂量TCDD(10 ng·kg^(-1)·d^(-1))联合作用对10周龄肥胖易感(obesity-prone,OP)雌性大鼠肝脏脂质代谢的影响。4组实验动物分别为:普通饮食无TCDD处理组(Cont+TCDD 0)、普通饮食低剂量TCDD处理组(Cont+TCDD 10)、高脂饮食无TCDD处理组(HFD+TCDD 0)及高脂饮食低剂量TCDD处理组(HFD+TCDD 10)。油红O染色观察肝脏脂肪沉积,酶法测定肝脏超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)的活性,实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)法检测肝脏脂质代谢相关基因mRNA表达。结果Cont+TCDD 0组、Cont+TCDD 10组、HFD+TCDD 0组及HFD+TCDD 10组大鼠体质量分别为(301.29±18.47)g、(312.16±20.45)g、(358.20±27.11)g及(373.83±26.50)g(F=7.43,P0.05)。结论高脂饮食与低剂量TCDD联合作用可能协同增加肥胖诱导雌性大鼠肝脏脂质代谢异常。