摘要：目的:观察杨梅黄酮对小鼠脑胶质瘤GL261细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响,为杨梅黄酮应用于胶质瘤的治疗提供理论依据。方法:体外培养小鼠脑胶质瘤GL261细胞,实验分为对照组和不同浓度杨梅黄酮组,应用CCK-8法检测细胞的存活率,流式细胞术检测各组GL261细胞的细胞周期,Hoechst 33342染色及流式细胞术检测各组GL261细胞的细胞凋亡情况,应用Transwell小室检测各组GL261细胞迁移数目和进入小室下部的细胞数量,应用RT-PCR法检测杨梅黄酮处理前后GL261细胞中基质金属蛋白酶(MMPs)mRNA的表达水平。结果:CCK8法检测,与对照组比较,20μmol·L^(-1)杨梅黄酮组细胞存活率明显下降(P<0.01)。细胞周期检测,与对照组比较,40μmol·L^(-1)杨梅黄酮处理组GL261细胞G1期比例升高(P<0.05),S期比例降低(P<0.05)。Hoechst 33342染色,杨梅黄酮组GL261细胞出现凋亡小体。流式细胞术AnnexinⅤ/PI荧光双染检测,与对照组比较,杨梅黄酮组细胞早期凋亡率和晚期凋亡率均增加(P<0.05)。Transwell小室迁移和侵袭实验,与对照组比较,5、10和20μmol·L^(-1)杨梅黄酮组发生迁移的细胞数目明显减少(P<0.05)。Transwell小室检测,与对照组比较,杨梅黄酮组进入下室的细胞数目明显减少(P<0.05),且随着杨梅黄酮浓度的增加,穿过Matrigel的细胞数目逐渐减少。与对照组比较,5和10μmol·L^(-1)杨梅黄酮组GL261细胞中MMP-2和MMP-9mRNA表达水平均降低(P<0.05)。结论:杨梅黄酮可抑制胶质瘤细胞的增殖,诱导其凋亡,并抑制其迁移及侵袭。