摘要：背景 视网膜激光光凝是治疗糖尿病视网膜病变（DR）的主要方法.临床上,DR患者是否需要接受全视网膜光凝（PRP）主要依据荧光素眼底血管造影（FFA）检查结果,而部分患者由于各种原因不能接受FFA检查,彩色眼底照相成为指导PRP治疗的主要指征.因此研究彩色眼底照相与FFA在判断DR病程和分期中的一致性是非常重要的. 目的 评估彩色眼底照相与FFA对判断DR临床分期的符合程度.方法采用患者自身对比研究设计.纳入2010年6月至2012年3月在同济大学附属第十人民医院眼科就诊的2型DR患者136例238眼,所有受检眼先行数码彩色眼底照相,对5张非立体、50°视野的照片进行拼图,然后行FFA检查.根据2003年国际DR临床分期标准分别对彩色眼底照相和FFA图像进行分析并行DR分期.采用Kappa一致性检验法对两种方法的检查结果进行比较.结果 在238眼中,彩色眼底照相诊断为轻度非增生型DR（NPDR）者41眼,占17.2％；中度NPDR者48眼,占20.2％；重度NPDR者66眼,占27.7％；PDR者83眼,占34.9％.FFA诊断为轻度NPDR者48眼,占20.2％；中度NPDR者42眼,占17.6％；重度NPDR者46眼,占19.3％；PDR者102眼,占42.9％.两者在判断DR临床分期方面的一致性较好（κ=0.653,P＜0.01）.在判断非严重威胁视力的DR（NSTDR）和STDR方面,两种方法的一致性好（κ=0.812,P＜0.01）. 结论 根据5张50°视野彩色眼底照相拼图对DR进行临床分期是一种简便、无创、可靠的方法,临床上可以替代FFA法进行PRP时机的预测,但在判断无血管灌注区、隐匿新生血管时应谨慎.

摘要：背景 伴有严重脉络膜萎缩的高度近视黄斑裂孔因预后的不确定性和高复发率一直是眼科临床的关注热点,频域光学相干断层扫描（SD-OCT）技术可以对黄斑裂孔进行测量和评估,但由于高度近视黄斑裂孔患者多伴有视网膜脱离,术前很难进行OCT检查.SD-OCT检查对高度近视眼视网膜复位术后黄斑裂孔复发风险的评估价值值得探讨. 目的 探讨SD-OCT对高度近视黄斑裂孔硅油填充眼硅油取出后裂孔复发风险的评估. 方法 采用描述性病例观察研究设计.收集2009年10月至2011年1月在同济大学附属第十人民医院眼科确诊的高度近视黄斑裂孔合并视网膜脱离的患者25例25眼,均为玻璃体切割联合内界膜剥离及硅油填充手术后6个月,所有患者均未进行晶状体联合手术,利用SD-OCT技术检查表现为视网膜色素上皮（RPE）裸露型愈合的黄斑裂孔.纳入的患者中男4例,女21例；平均年龄（61.4±9.0）岁；平均屈光度为（-14.14±6.86）D.均于硅油取出前1d进行SD-OCT检查,检测指标为黄斑区视网膜厚度、黄斑裂孔指数（MHI）和裂孔中心点下脉络膜厚度.其他检查项目包括裂隙灯显微镜检查、眼底照相、眼轴长度测定等,记录黄斑裂孔的愈合状态.硅油取出后随访6个月. 结果 25例患者均完成6个月的随访.术眼眼轴长度平均为（29.9±1.5） mm,25眼中有19眼黄斑裂孔愈合（裂孔愈合组）,6眼黄斑裂孔复发（裂孔未愈合组）,复发时间为术后1～5个月,平均（3.3±1.4）个月.裂孔愈合组术眼黄斑中心凹＜1 mm区视网膜厚度、MHI和裂孔中心凹下脉络膜厚度分别为（216.5±95.6） μm、0.30±0.09、（122.9±20.5）μm,裂孔未愈合组分别为（113.5±28.7） μm、0.58±0.27、（96.8±22.9）μm,两组比较差异均有统计学意义（t=2.577、-4.143、2.669,P＜0.05）.以MHI=0.5作为界限,MHI＜0.5的黄斑裂孔愈合率为85.7％,MHI≥0.5的愈合率为25.0％,差异有统计学意义（P=0.031）.裂孔愈合组黄斑裂孔基底直径为（533.3±277.7） μm,裂孔未愈合组为（1070.2±393.6） μm,裂孔未愈合组黄斑裂孔基底直径明显大于裂孔愈合组,差异有统计学意义（t=-3.700,P=0.001）. 结论 高度近视黄斑裂孔硅油填充眼硅油取出术前应用SD-OCT进行黄斑区视网膜厚度、MHI和脉络膜厚度检查可预测硅油取出术后黄斑裂孔复发的风险.MHI＞0.5时裂孔复发风险提高.

摘要：目的探讨大鼠角膜真菌感染后角膜局部细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达及其与局部炎症反应的关系。设计实验研究。研究对象烟曲霉菌感染后的大鼠角膜。方法各组大鼠左眼为实验眼,右眼为对照眼。在建模后早期（1~3天）、中期（4~7天）、晚期（10~14天）三个不同阶段取下角膜组织,采用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测ICAM-1在不同病程角膜组织中的表达。应用免疫组化及HE染色的方法,观察不同病程角膜组织中中性粒细胞、总T淋巴细胞的动态变化。主要指标ICAM-1及中性粒细胞、总T淋巴细胞。结果 ICAM-1早期开始表达（0.58±0.21）,中期达高峰（1.22±0.12）,至晚期时仍有少量表达（0.94±0.07）。这一变化趋势与角膜局部中性粒细胞的变化一致。总T淋巴细胞在病程中逐渐增多,病程后期达高峰。ICAM-1的表达在实验对照组与实验组早、中、晚期组四组间差异均有统计学意义（P均=0.000）。结论 ICAM-1参与了角膜烟曲霉菌性感染后角膜局部的炎症反应。

摘要：目的了解我国护理临床路径的发展现状及主要问题,初步构建老年性白内障护理临床护理的基本框架。方法采用焦点小组访谈法对15名专家进行访谈,运用Colaizzi资料分析法对资料进行整理和分析。结果得到老年性白内障护理临床路径的主要框架,包括5个一级目录、18个二级目录、42个三级目录。结论老年性白内障护理临床路径应与医疗路径保持协同性,有助于减少实践融合偏差;老年性白内障临床护理路径设计应围绕疾病本身,突出眼科专科性;术后宣教形式应多样易于接受,内容上应突出重点。

摘要：背景:穿透性角膜移植后即使没有发生免疫排斥反应,植片内皮细胞密度也会以超生理的速度进行性下降,即发生植片内皮细胞慢性失功。目的:评价穿透性角膜移植后局部糖皮质激素眼液对植片内皮细胞慢性失功的影响。设计、时间及地点:临床对比分析,于2004-05/2009-05在同济大学附属同济医院眼科内实施。对象:穿透性角膜移植患者54例(54只眼)。方法:对穿透性角膜移植病例术后以妥布霉素地塞米松眼液治疗:6次/d,1个月;4次/d,2个月;2次/d,1个月,之后分为停药组和长期组。长期组以2次/d,再持续治疗直到术后12个月,停药组停止以任何激素或免疫抑制药物眼局部或全身治疗。主要观察指标:对患者内皮细胞密度进行随访,随访时间(3.12±0.28)年。结果:停药组和长期组在穿透性角膜移植后36个月内植片内皮细胞密度均有显著降低,内皮细胞密度在各随访时间点与前次随访结果相比均显著下降(P均0.05)。结论:局部糖皮质激素眼液治疗不能缓解植片内皮细胞慢性失功的进展速度。

摘要：目的分析活体正电子发射断层扫描术(PET)测试兔眼内σ_1受体的显像情况。设计实验研究。研究对象健康家兔5只和大鼠20只。方法应用放射性标记物[^(11)C]SA4503对家兔行PET的基础测定、预处理测定和置换测定及体外放射自显影术(ex vivo ARG)检查;对20只大鼠行体外放射自显影术检查,通过与σ_1受体结合测定眼球内组织的放射能摄取率。主要指标眼内σ_1受体在PET显像中的分布情况。结果PET下兔眼内虹膜睫状体与视网膜可以显像,并且通过氟呱啶醇的预处理和置换实验,证实PET图像反映了放射性标记物的特异性结合。大鼠眼内可以发现[^(11)C]SA4503大量聚集在虹膜睫状体和视网膜组织。载体负荷实验则显示[^(11)C]SA4503的受体特异性结合约占脑内总结合率的75%。σ_1受体存在于视网膜至上丘的神经轴突。体外放射自显影术证实兔眼和鼠眼内虹膜睫状体和视网膜组织存在高密度的σ_1受体。结论虹膜睫状体和视网膜中均富含σ_1受体, PET可用于活体眼内神经受体分布的研究。

摘要：本文从循证医学角度研究了老年人群白内障术后低视力因素的现状。多数研究认为白内障并发眼底病变、术后并发症、手术方式选择、年龄是引起术后低视力的重要原因,但可能有部分研究存在设计方面的不足;手术最佳时机的选择尚无定论,术后低视力的防治循证研究较少。国内对低视力因素的大样本随机对照实验研究基本空白。

摘要：目的探讨聚甲基丙烯酸甲酯(polymethyl methacrylate keratoprostheses,PMMA)非穿透一体式人工角膜临床应用的可行性。方法采用制作人工晶体的PMMA材料,通过整体切削抛光的方法制备两型(Ⅰ型和Ⅱ型)非穿透一体式人工角膜;干眼模型兔5只,随机编号为NO.1至NO.5,随机分为2组,第一组3只,第二组2只,取右眼作为实验眼,角膜层间植入人工角膜,第一组植入Ⅰ型,第二组植入Ⅱ型,进行临床观察。结果NO.4实验兔由于术中分离时穿破了后板层角膜,结束观察。除此之外,在观察期间内Ⅰ型和Ⅱ型PMMA人工角膜均稳定在位,与前、后板层角膜紧密愈合,未发现人工角膜移位、脱出、角膜溶解和房水渗漏等并发症,在观察期间内最长保留了4月余(NO.1实验兔)。NO.2实验兔的后板层角膜发生了较明显的混浊现象,其余实验兔未发现类似情况。结论自行研制的聚甲基丙烯酸甲酯非穿透一体式人工角膜有一定临床应用的可行性。后片微孔设计的Ⅱ型人工角膜理论上有利于改善前、后板层角膜的营养代谢,设计可能更为合理。

摘要：目的对我国一个先天性特发性眼球震颤(congenital idiopathic nystagmus,CIN)家系进行基因突变筛查。方法在获取知情同意后,对该家系成员进行病史采集及眼科检查。采集该CIN家系成员及200名正常对照者的外周静脉血各5 m L,并提取基因组DNA。对FRMD7基因进行引物的设计与合成,使用聚合酶链式反应技术对FRMD7基因的所有编码区序列进行扩增,扩增产物直接测序,寻找突变位点。结果在该CIN家系发现FRMD7基因上c.1003C>T突变,该突变为无义突变(p.R335X)。家系中5例患者均为男性且为该突变的纯合子,3位女性携带者为该突变的杂合子,其余成员和200名正常对照者均未发现此突变。结论该CIN家系致病突变为FRMD7基因上c.1003C>T p.R335X突变。