摘要：背景:“手十二井穴”刺络放血疗法是治疗脑卒中的一种有效急救方法,动物实验证明“手十二井穴”刺络放血具有扩张脑血管,增加脑血流量,改善缺血区脑组织的急性缺氧状态,缓解乳酸堆积造成的酸中毒等作用。目的:探讨“手十二井穴”刺络放血对大鼠脑缺血后一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性变化的影响及机制。设计:随机对照动物实验。单位:咸宁学院医学院生理教研室。材料:实验于2003-03/2004-02在咸宁学院医学院生理教研室完成。实验选用84只Wistar大鼠,鼠龄二三个月,雌雄兼用,体质量(230±20)g,由咸宁学院医学院实验动物中心提供。方法:将84只大鼠随机分为假手术组、缺血组、缺血+刺络放血组,每组28只。采用改良Longa法犤3犦制作大鼠大脑中动脉栓塞模型,缺血+刺络放血组在脑缺血后立即用三棱针按少商,商阳,中冲,关冲,少冲,少泽的顺序,先左前肢,后右前肢,点刺相当于人的“手十二井穴”解剖位置,使出一滴血,以不下滴为度。各组分别在缺血30min,1,2,4h取脑组织,测定一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性。主要观察指标:各组大鼠脑组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性。结果:①缺血组大鼠在缺血30min,1,2,4h一氧化氮含量分别为(116.16±26.63),(118.94±24.47),(115.65±25.29),(108.87±26.52)μmol/L,一氧化氮合酶活性分别为(507.22±92.52),(502.08±92.52),(510.71±96.63),(495.29±88.41)μkat/L,显著高于假手术组(t=2.474～4.731,P<0.05～0.001)。②缺血+刺络放血组一氧化氮含量分别为(91.8±11.51),(93.55±13.88),(92.52±11.62),(84.3±11.51)μmol/L,一氧化氮合酶活性分别为(337.6±88.41),(340.99±96.63),(344.48±84.3),(337.6±90.46)μkat/L,与缺血组比较差异有显著性意义(t=2,199～3.507,P<0.05～0.01)。结论:“手十二井穴”刺络放血可抑制脑缺血后脑组织一氧化氮含量,一氧化氮合酶活性升高,减轻自由基对脑组织损伤,从而对大鼠局灶性脑缺血有保护作用。

摘要：背景:L-精氨酸是内源性一氧化氮的前体物质,而一氧化氮参与外周脊髓水平和脊髓水平以上痛觉的调制。目的:探讨延髓中缝大核内一氧化氮在痛觉调制和针刺镇痛过程的作用。设计:以动物为观察对象的随机对照实验。单位:咸宁学院医学院生理教研室。材料:实验于2002-05/2003-03在咸宁学院医学院生理教研室完成。选用63只Wistar大鼠,随机分为7组,每组9只大鼠:①L-精氨酸量效关系实验分为5组:生理盐水组,L-精氨酸1,2,4,8mmol组。②L-精氨酸与电针镇痛关系实验分为两组:生理盐水+电针组,L-精氨酸+电针组。方法:①L-精氨酸量效关系实验:5组大鼠分别延髓中缝大核微量注射生理盐水及L-精氨酸1,2,4,8mmol,容积均为1.5μL。给药后每隔10min以(50±0.5)℃热水刺激甩尾测定痛阈,连续观察90min。②L-精氨酸与电针镇痛关系实验:两组大鼠分别延髓中缝大核微量注射生理盐水1.5μL及L-精氨酸8mmol(1.5μL),10min后电针刺激大鼠双侧后肢“足三里”(位,频率为4～16Hz,强度按1,2,3V顺序递增电压,每一强度电针10min,共电针30min并测痛3次,停针后继续每隔10min测痛1次,直至注药后90min。主要观察指标:各组大鼠不同时间点痛阈变化。结果:63只大鼠进入结果分析。①L-精氨酸1mmol组大鼠各个时间点痛阈低于生理盐水组,但统计学分析无差异(P>0.05),L-精氨酸2,4,8mmol组大鼠各个时间点痛阈均显著低于生理盐水组(P<0.001),作用持续至给药后80min;且随着浓度的增加,大鼠痛阈降低的幅度增加。②L-精氨酸+电针组大鼠给药后20～50min痛阈明显低于生理盐水+电针组(P<0.01)。结论:①延髓中缝大核微量注射L-精氨酸具有降低痛阈作用,其作用呈剂量依赖性。②电针能提高痛阈,L-精氨酸可削弱电针镇痛效应。③以上提示延髓中缝大核内一氧化氮参与痛和电针镇痛的病理生理过程,其含量增加明显降低痛阈。

摘要：背景:川芎嗪能对抗中枢神经系统的损伤作用,内氏小体结构的变化可作为神经元受损的标志。目的:探讨川芎嗪对癫痫大鼠大脑皮质神经元内氏小体结构及数目的影响。设计:观察对比实验。单位:咸宁学院医学院生理学教研室。材料:实验于2004-09/2005-03在华中科技大学同济医学院解剖学教研室完成。选择正常健康SD大鼠40只,三四月龄,体质量(250±50)g,雌雄不拘。方法:大鼠麻醉后开颅,暴露大脑皮质记录区域,采用BL-410生物功能实验系统记录左右两侧脑电,应用青霉素诱发青霉素致痫组和川芎嗪10mg/kg,20mg/kg,40mg/kg组大鼠大脑皮质癫痫样放电。手术对照组在麻醉开颅手术1h后取大脑;青霉素致痫组在青霉素诱发癫痫1h后取大脑;川芎嗪10mg/kg,20mg/kg,40mg/kg组在青霉素诱发癫痫放电稳定后,再分别腹腔注射川芎嗪10mg/kg,20mg/kg,40mg/kg,待抑制作用最明显时取大脑。分别制备脑组织切片,显示大脑皮质神经元内氏小体应用Thionine硫堇染色法,光镜下观察内氏小体结构的变化。采用HPIAS-1000高清晰度彩色病理图文报告系统对内氏小体染色结果进行定量检测,以每组标本15个视野吸光度的平均值作为该组内氏小体染色平均吸光度的测量值。主要观察指标:各组大鼠大脑皮质神经元内内氏小体的结构及数目变化。结果:40只大鼠全部进入结果分析,无脱失。①各组大鼠大脑皮质外颗粒层和外锥体细胞层神经元内氏小体结构的比较:手术对照组可见许多层深蓝色染色的块状或颗粒状内氏小体。青霉素致痫组内氏小体全部溶解或消失。川芎嗪10mg/kg组内氏小体部分或全部溶解或消失。川芎嗪20mg/kg组内氏小体数目较青霉素致痫组及川芎嗪10mg/kg组明显增多。川芎嗪40mg/kg组可见染成深蓝色、分布均匀呈块状或颗粒状的内氏小体,与手术对照组比较,结构基本恢复正常。②各组大鼠大脑皮质外颗粒层和外锥体细胞层神经元胞质内内氏小体染色平均吸光度的比较:青霉素致痫组的平均吸光度显著低于手术对照组犤0.033±0.002,0.756±0.035(t=4.93,P0.05)。结论:川芎嗪能显著提高癫痫大鼠神经元小体的含量。癫痫的发病过程可能与大脑神经元内氏小体的结构和含量的变化有密切关系,而川芎嗪能使神经元内氏小体的结构和含量得以恢复,调节内氏小体的功能,从而抑制癫痫发作。

摘要：背景:川芎嗪可抑制脑海马神经元的放电活动,在体内吸收后能有效地透过血脑屏障,并广泛分布于大脑皮质、脑干、纹状体、海马、小脑和中脑等部位。目的:探讨川芎嗪及其不同药物浓度经腹腔注射对青霉素致痫大鼠大脑皮质神经细胞结构的影响。设计:随机对照实验。单位:咸宁学院医学院生理学教研室。材料:实验于2004-09/2005-03在华中科技大学同济医学院解剖学教研室完成。选择健康清洁级SD 大鼠40只,雌雄不拘,体质量200～250g。随机分为5组,即手术对照组、青霉素致痫组和川芎嗪10m g/kg,20m g/kg,40m g/kg 组,每组8只。方法:大鼠麻醉开颅,暴露大脑皮质记录区域,采用BL-410生物功能实验系统记录左右两侧脑电,应用青霉素诱发青霉素致痫组和川芎嗪10m g/kg,20m g/kg,40m g/kg 组大鼠大脑皮质癫痫样放电。手术对照组在麻醉开颅手术1h 后取大脑;青霉素致痫组在青霉素诱发癫痫1h后取大脑;川芎嗪10m g/kg,20m g/kg,40m g/kg 组在青霉素诱发癫痫放电稳定后,再分别腹腔注射川芎嗪10m g/kg,20m g/kg,40m g/kg,待抑制作用最明显时取大脑。分别制备脑组织切片,苏木精-伊红染色,光学显微镜下观察。主要观察指标:各组大鼠大脑皮质神经细胞的结构变化。结果:40只大鼠全部进入结果分析,无脱失。①手术对照组大鼠大脑皮质神经细胞的形态结构正常。②青霉素致痫组大鼠大脑皮质神经细胞结构出现明显的改变,核固缩,胞浆溶解,出现空泡状结构,胞质内未见尼氏体。③川芎嗪10m g/kg 组大鼠与手术对照组比较,核固缩,胞浆溶解,出现空泡状结构,胞质内尼氏体减少。④川芎嗪20m g/kg 组大鼠与手术对照组比较,神经细胞内空泡减少,胞浆增多,胞浆内可见少量尼氏体。细胞结构形态有所改善。⑤川芎嗪40m g/kg 组大鼠与手术对照组比较,细胞核大而圆染色浅,胞质内可见块状的尼氏体,细胞结构形态趋于正常。结论:青霉素致痫后大鼠大脑皮质神经细胞的形态结构异常,不同剂量的川芎嗪可以不同程度地改善大脑皮质神经细胞的形态结构,而高剂量川芎嗪的改善作用尤其显著,其抑制大鼠癫痫样放电活动可能通过这一途径实现。