摘要：目的观察酪氨酸对高碘性小鼠甲状腺形态结构的影响。方法采用2×3析因设计,将碘酸钾加入饮水中,分为50、600μg/L2个水平。同时将酪氨酸加入饲料中,分为0、10%、20%3个水平,喂养6个月后,测定小鼠甲状腺质量,光镜和电镜下观察甲状腺形态结构的变化。结果与适碘组相比,高碘组小鼠甲状腺相对质量明显增加,而高碘酪氨酸组小鼠甲状腺相对质量恢复正常;光镜下甲状腺随着碘剂量增高,出现胶质潴留;电镜下甲状腺滤泡上皮细胞器减少。但是随着酪氨酸剂量增高,甲状腺滤泡中胶质潴留量明显减少,甲状腺肿大(甲肿)程度明显降低,甲状腺滤泡上皮细胞表现为功能活跃现象。结论高碘可以引起小鼠甲状腺胶质潴留性肿大,并引起甲状腺滤泡上皮细胞损伤,而酪氨酸对滤泡上皮细胞具有一定的保护作用,可以部分拮抗高碘引起的甲肿。

摘要：2012年3月15日．我国进行了盐碘含量的下调，在盐碘含量下调的前1年和后2年，我国开展了同样设计的碘缺乏病监测工作。对此，作者通过分析2011年8～10岁儿童的尿碘和甲状腺容积监测结果，佐以2014年的儿童尿碘结果，探讨2012年盐碘含量下调的正确性。

摘要：目的观察酪蛋白和高碘对小鼠甲状腺形态结构的影响。方法按2×3析因设计将实验小鼠分成6组．饮水分为适碘（50μg／L）、高碘（600μg／L）2个水平；饲料分为3个水平，Ⅰ：普通饲料，Ⅱ、Ⅲ：分别加入酪蛋白10％、20％的普通饲料。喂养12个月后，测定小鼠甲状腺质量，光、电镜观察甲状腺形态结构。结果析因分析结果显示碘因素明显影响小鼠甲状腺绝对质量和相对质量（F值分别为16．23、947，P〈0．01），且酪蛋白与碘之间具有交互作用（F值分别为5．29、4．68，P〈0．01或〈0．05）。600Ⅰ组[（7．60±2．40）mg、（143．3±43．2）mg／kg]、600Ⅲ组[（8．63±1．88）mg、（166．2±39．4）mg／kg]分别与50Ⅰ组[（5．91±0．82）mg、（117．0±22．2）m,g／kg]和50Ⅲ组[（4．90±0．63）mg、（106．1±13．3）mg／kg]比较，甲状腺绝对质量和相对质量明显增高（P〈0．05或〈0．01）或具有增高趋势，而600Ⅱ组[（5．76±1．13）mg、（109．8±16．5）mg／kg]与600Ⅰ、600Ⅲ组比较，上述指标明显减少（P〈0．05或〈0．01）。光、电镜下高碘组小鼠呈现高碘甲状腺肿、淋巴细胞浸润以及局部细胞代偿性功能增强现象，而随着酪蛋白摄入剂量增高，甲状腺形态结构改变程度明显减弱。结论长期高碘可引发小鼠甲状腺胶质潴留性肿大和炎性损伤，对甲状腺炎的发生可能具有促进作用．而适当增加酪蛋白摄入可部分拮抗高碘引起的上述改变，对滤泡上皮细胞具有一定的保护作用。

摘要：目的采用随机化试验评价补硒提高抗氧化能力对慢型克山病预后的影响。方法采用随机对照双盲的试验设计，按随机数字表法将139例慢型克山病患者分为试验组和对照组，分别为71和68例。试验组每天口服硒酵母胶囊，对照组口服等量不含硒的酵母胶囊。随访观察9个月，采血检测血硒含量，血清谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力、总超氧化物歧化酶（TSOD）、总抗氧化能力（TAOC）和丙二醛（MDA）含量。比较两组人群血硒和抗氧化指标的水平，采用Kaplan-Meier法进行生存分析，用Log-rank法检验结局发生率曲线之间的差异。结果干预9个月后，试验组血硒[（141．2±71．0）μg／L]、GSH-Px活力[（109．7±22．0）U／ml]、TSOD[（76．6±31．8）U／m1]高于对照组[（67．9±29．4）μg／L、（93．8±12．9）U／ml、（62．7±20．9）U／ml，t=-6．93、-4．53、-2．66，P均〈0．05]，两组TAOC、MDA比较差异无统计学意义[（14．1±4．0）比（14．2±4．2）U／ml、（8．8±2．7）比（9．0±2．6）nmol／ml，t=0．12、0．35，P均〉0．05]。Log-rank检验结果显示，两组人群生存率比较差异无统计学意义（x2=0．18，P〉0．05），且患者的生存率均随时间推移呈下降水平，但补硒140d后，试验组的生存状态开始好于对照组。结论慢型克山病患者在正常治疗条件下，每天补硒200μg9个月，抗氧化能力显著提高，但未见生存期具有统计学意义的延长。

摘要：目的采用随机化试验评价补硒对慢型克山病(CKD)心力衰竭进展的影响。方法采用随机、对照、双盲的试验设计,将139例CKD患者分为试验组和对照组,分别为71例和68例。试验组每天口服200μg硒酵母胶囊,对照组口服等量不含硒的酵母胶囊。随访观察9个月,采血检测全血硒(Se)、血清脑钠肽(BNP)、基质金属蛋白酶-1(MMP1)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP1)、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血浆内皮素(ET)含量。研究终点是全因死亡。所有分析均采用意向性分析。结果干预9个月后,试验组全血Se显著高于对照组(P0.05)且病人的生存率均随时间推移呈下降水平,但大约补硒140 d后,试验组的生存状态开始好于对照组。结论9个月补硒对CKD病人心力衰竭和生存期未见有统计学意义的改善。

摘要：目的:观察不同碘营养水平哺乳期大鼠乳腺组织促甲状腺激素受体(TSHR)、蛋白激酶A(PKA)、钠碘转运体(NIS)mRNA和蛋白的表达,探讨促甲状腺激素(TSH)-THSR-环磷酸腺苷(cAMP)-PKA信号通路在哺乳期乳腺摄碘过程中的作用。方法:采用成组设计,按体质量(80~100 g)采用随机数字表法将110只雌性Wistar大鼠分为适碘(NI)组、重度低碘(SID)组、中度低碘(MID)组、中度高碘(MIE)组、重度高碘(SIE)组,每组22只。另选取22只雄性Wistar大鼠,喂养情况与NI组一致。饲养3个月时,收集雌鼠24 h尿样,并将雌鼠与雄鼠合笼(5∶1),交配后,每只雌鼠单独喂养,在生育10 d时,处死哺乳期大鼠取甲状腺、乳腺组织。采用砷铈催化分光光度法测定尿碘;HE染色观察甲状腺和乳腺组织形态学改变;实时荧光定量PCR(real-time PCR)法检测甲状腺和乳腺组织TSHR、PKA及NIS mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测乳腺组织TSHR、PKA、磷酸化PKA(p-PKA)及NIS蛋白表达水平。结果:与NI组比较(162.59μg/L),SID、MID组雌鼠尿碘中位数(3.16、6.36μg/L)均较低,MIE、SIE组雌鼠尿碘中位数(2356.27、11507.29μg/L)均较高(P均<0.01)。HE染色可见,不同摄碘水平对甲状腺滤泡产生不同的影响:NI组多为均匀的圆形或椭圆形滤泡;MID组小滤泡增多,上皮细胞呈单层柱状或立方,滤泡腔变小,胶质减少;SID组滤泡变小,上皮细胞呈柱状或高柱状,滤泡腔内胶质减少或缺如;SIE、MIE组甲状腺滤泡出现多形性变化,既有部分滤泡明显增大,又有部分小滤泡增生。不同摄碘水平对乳腺大导管也产生不同的影响:与NI组相比,SID、MID组乳腺大导管周围的结缔组织呈明显的纤维化,而MIE、SIE组纤维化明显减轻。real-time PCR结果显示,不同碘营养水平哺乳期大鼠甲状腺组织TSHR、PKA、NIS mRNA表达水平比较,差异均有统计学意义(F=10.73、92.37、115.75,P均<0.01);乳腺组织TSHR、PKA、NIS mRNA表达水平比较,差异均有统计学意义(F=40.25、39.63、14.92,P均<0.05)。Western blot结果显示,不同碘营养水平哺乳期大鼠乳腺组织TSHR、PKA、p-PKA、NIS蛋白表达水平比较,差异均有统计学意义(F=4.14、6.73、8.48、4.51,P均<0.05),其中MIE、SIE组TSHR蛋白表达水平均低于NI组(P均<0.05);SID、MID组PKA蛋白表达水平均高于NI组(P均<0.05);SID组p-PKA蛋白表达水平高于NI组,但SIE组低于NI组(P均<0.05);SID组NIS蛋白表达水平高于NI组(P<0.05)。结论:哺乳期大鼠高碘摄入时乳腺组织TSHR mRNA、蛋白表达水平均降低,低碘摄入时PKA、NIS mRNA和蛋白表达水平均升高。哺乳期大鼠乳腺组织可能通过TSH-TSHR-cAMP-PKA信号通路参与调控碘的摄入,从而对自身及子代产生保护作用。