摘要：背景:主要组织相容性复合物抗原不匹配是发生移植排斥的主要原因,诱导免疫耐受是防止器官移植排斥的理想途径,在胸腺内通过阴性选择可获得对自身耐受的T细胞,胸腺内异基因抗原注射是否可获得对该抗原的免疫耐受?目的:观察胸腺内注射异基因抗原在同种异基因神经移植免疫耐受中的作用。设计:对照观察实验。单位:哈尔滨医科大学免疫学教研室,哈尔滨医科大学第四临床医院骨科。材料:供体鼠C57BL/6(H-2b)30只,雄性,6～8周龄,体质量18～22g,由黑龙江省兽医研究所提供;受体鼠Balb/c(H-2d)60只,雌性,6～8周龄,体质量18～22g,由北京实验动物中心提供。主要组织相容性复合物(H-2b)抗原由哈尔滨医科大学免疫教研室制备,蛋白浓度为4.4g/L。方法:实验于2002-06/11在哈尔滨医科大学免疫教研室完成。将受体鼠Balb/c随机分为4组:胸腺内注射组、同系同基因移植组、异体神经移植组、免疫抑制剂组。自供体鼠C57BL/6(H-2b)的脾细胞中提取MHC抗原,注入受体鼠Balb/c(H-2d)胸腺内,两周后移植供体坐骨神经。移植后3周做单向混合淋巴细胞培养,诱导迟发型超敏反应。主要观察指标:各组混合淋巴细胞反应、诱导迟发型超敏反应的差异。结果:纳入供体鼠C57BL/6(H-2b)30只和受体鼠Balb/c(H-2d)60只,全部进入结果分析。①混合淋巴细胞反应结果:同系同基因移植组、胸腺内注射组和免疫抑制剂组细胞增殖均明显低于异体神经移植组[(546.1±75.1),(2668.3±533.8),(3101.3±429.1),(4312.3±534.1)min-1,P<0.05]。②诱导迟发型超敏反应结果:同系同基因移植组、胸腺内注射组和免疫抑制剂组两侧足垫的厚度差均明显低于异体神经移植组[(41.1±3.7),(72.1±5.1),(57.6±11.3),(86.2±13.2)μm,P<0.05]。结论:胸腺内注射异基因H-2b抗原可以诱导特异性神经移植耐受。

摘要：本文报告了Ⅲ型变态反应参与了流行性出血热(EHF)发病机制。随病程进展,IgE和IgG与相应抗原结合形成IgE和IgG型CIC,在病人机体排除CIC功能低下的情况下,沉积于肾脏等组织,导致组织损伤。依此设计的联合抗过敏疗法加用新鲜血浆治疗EHF,获得良好的疗效。

摘要：目的因葡萄籽原花青素（grape seed proanthocyanidin extract，GSPE）能减少人眼晶状体上皮细胞凋亡的发生。该研究主要探讨GSPE减少凋亡的机制。方法对人晶状体上皮细胞（HLE-B3）进行培养，分别加入设计浓度的GSPE培养液，经过相应的培养时间后，再与含有不同浓度的过氧化氢（H2O2）的培养液共同作用。MTT法检测各组细胞活性。流式细胞仪检测各组细胞的凋亡程度。western blot方法检测各组细胞中NF-кB蛋白的变化。结果在体外HLE-B3细胞培养状态下，GSPE能有效地减少H2O2诱导的细胞凋亡，能够有效抑制NF-кB蛋白表达。结论GSPE能够减少H2O2诱导的细胞凋亡。GSPE能够有效抑制NF-кB。GSPE对H2O2诱导的HLE-B3氧化损伤具有保护作用。

摘要：人类免疫缺陷病毒1型(human immunodeficiency virus-1,HIV-1)感染引起获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome,AIDS),严重损害患者免疫系统,是一种致死率极高的慢性传染病。治愈HIV感染的主要障碍是人体内长期持续存在的HIV-1 DNA储存库,而目前应用的治疗方案对于减少并最终消除病毒储存库的效果并不理想。因此,了解HIV-1 DNA储存库建立和维持所涉及的机制、开发更有效的HIV-1 DNA储存库检测技术,以及研究HIV-1 DNA储存库在疾病进展和临床治疗中的意义,对于设计清除HIV整合DNA的策略及实现HIV-1功能性治愈甚至根除的目标至关重要。

摘要：目的探讨葡萄籽原花青素对H_2O_2导致的人晶状体上皮细胞损伤的保护作用的机制。方法对人晶状体上皮细胞进行培养,分别加入设计浓度的原花青素培养液,经过相应的培养时间后,再与含有不同浓度过氧化氢的培养液共同作用。流式细胞仪检测葡萄籽原花青素对细胞内活性氧的影响。用Western blot方法检测各组细胞中p38,p-p38,JNK,p-JNK蛋白的变化。结果在体外HLE-B3细胞培养状态下,葡萄籽原花青素能有效地降低细胞内活性氧水平。蛋白测定表明,p-p38,p-JNK蛋白表达下降。结论葡萄籽原花青素能够有效抑制p-p38,p-JNK蛋白表达,阻断了MAPK细胞信号传导通路,减少氧化氢诱导的氧化损伤的发生,从而对人晶状体上皮细胞具有保护作用。

摘要：目的探讨Aβ-结合性酒精脱氢酶蛋白(ABAD)的基因表达调控机制及其对缺氧反应的分子生物学机理。方法根据Genebank中包含ABAD基因全长序列的DNA序列设计引物,PCR扩增ABAD基因上游启动子区全长2055bp之片段,并将其亚克隆至荧光酶报告载体LuciferasepGL3中的NheI/SmaI位点,构建ABAD启动子-pGL3表达质粒(P-2055)及5′-端截短的ABAD启动子-pGL3表达载体(P-1453,P-128)。用脂质体Lipofectmine2000将1μg待转染的空pGL3表达载体DNA(阴性对照)及ABAD全长和5′截短启动子-pGL3表达质粒DNA(P-2055,P-1453,P-128)转染至对数生长的COS-1细胞中。细胞转染后48h,收集细胞,裂解,提取蛋白,以Dual-luciferasere-porter系统为底物并采用荧光测定仪测定荧光酶活性。采用相对活性方法比较全长和截短的ABAD启动子活性,以确定核心启动子序列。采用缺氧箱分别诱导细胞缺氧后,测定ABAD核心启动子序列的活性改变。结果ABAD全长启动子-pGL3表达质粒(P-2055)的荧光酶活性较pGL3空表达载体高300倍以上(P<0.001)。该全长启动子截短至-128bp(P-128)时,活性仍为全长序列的105%,而将该128bp序列去除后,其活性几乎全部消失。ABAD核心启动子序列(P-128)经缺氧处理1、4、8、16h后,其活性分别降为正常氧状态的(64.5±1.7)%、(51.4±1.6)%、(17.8±1.1)%、(8.3±0.3)%,各缺氧时间点相对活性与正常氧状态相比,差异有统计学意义(P<0.01)。结论ABAD上游128bp为该基因的核心启动子序列,决定了ABAD的表达活性。该启动子对缺氧高度敏感,其对缺氧的反应是ABAD缺氧性改变的主要分子机理。