摘要：目的:探讨大庆市住院脑卒中患者残疾状况及其影响因素。方法:收集2015年4月至2015年12月在大庆市萨尔图区、龙凤区、红岗区、肇源县的4家三级/二级医院入院的脑卒中急性起病后2周以上的患者进行横断面调查,采用面对面自行设计的问卷调查的形式。采用改良Barthel指数(MBI)量表进行残疾评定,将MBI<95分定义为残疾。采用单因素和多因素分析发现脑卒中后残疾发生的影响因素和独立影响因素,并运用矩阵相关分析探寻各影响因素之间是否存在共线性关系。结果:共调查705例脑卒中患者,卒中后残疾率为64.0%(451/705);在451例残疾患者中,轻度、中度、重度、完全残疾分别占47.2%(213/451)、26.6%(120/451)、17.5%(79/451)、8.7%(39/451)。多因素非条件logistic回归分析结果显示,卒中后残疾的独立影响因素为年龄、婚姻状况、规律锻炼、高血压史、心脏病史、神经功能缺损、抑郁状态、主观支持、支持利用度。矩阵相关分析提示社会支持总分与主观支持、支持利用度之间存在一定的共线性,相关系数分别为0.886和0.681。结论:残疾为脑卒中患者常见并发症且影响残疾的因素是多方面的。因此,医护人员应多关注脑卒中患者的残疾状况,及早发现不利因素,进而采取有效措施,以减少卒中后残疾的发生。

摘要：目的探讨小檗碱对力竭运动诱导的大鼠心肌损伤的影响及其机制。方法健康雄性SPF级Sprague-Dawley大鼠40只,采用随机区组设计法将大鼠分为5组,即对照组、力竭运动组、低剂量小檗碱组(50 mg·kg-1·d-1)、中剂量小檗碱组(100 mg·kg-1·d-1)和高剂量小檗碱组(150 mg·kg-1·d-1)。不同剂量小檗碱组大鼠分别灌胃相应浓度的小檗碱溶液1.5 ml·d-1·只-1,对照组和力竭运动组大鼠灌胃同体积的生理盐水;灌胃30 min后各组大鼠分别进行力竭游泳训练(对照组大鼠不运动)。共灌胃14 d,每天进行1次力竭游泳训练。采用小动物超声成像系统检测大鼠心功能指标[左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩期直径(LVIDs)、左心室舒张期直径(LVIDd)]。苏木素伊红(HE)和Masson染色检测大鼠心肌形态结构。酶联免疫吸附法检测大鼠心肌组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。TUNEL染色法检测大鼠心肌细胞凋亡情况。Western blot法检测大鼠心肌组织中心肌肥厚标志蛋白B型利钠肽(BNP)和凋亡标志蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达水平。结果(1)各组大鼠的心功能:力竭运动组大鼠LVFS和LVEF均明显低于对照组,LVIDs和LVIDd均明显大于对照组(P均<0.01)。而中剂量小檗碱组和高剂量小檗碱大鼠的LVFS和LVEF则均明显高于力竭运动组,LVIDs和LVIDd均明显小于力竭运动组(P均<0.01)。(2)各组大鼠的心肌结构:HE染色结果显示,对照组大鼠心肌细胞排列紧密、规则,形态正常,结构清晰,染色均匀。力竭运动组大鼠心肌细胞排列紊乱,细胞染色不均匀,细胞质中出现空泡。中剂量小檗碱组大鼠心肌细胞排列紊乱及染色不均等情况均较力竭运动组轻。Masson染色结果显示,对照组大鼠心肌细胞排列紧密、规则,形态正常,结构清晰,出现很少蓝染(纤维化)。力竭运动组大鼠心肌细胞出现明显纤维化。中剂量小檗碱组大鼠心肌细胞纤维化程度则明显较力竭运动组轻。(3)各组大鼠心肌组织中MDA含量和SOD活性:力竭运动组大鼠心肌组织中MDA含量明显高于对照组,中剂量小檗碱组大鼠心肌组织中MDA含量则明显低于力竭运动组(P均<0.01)。力竭运动组大鼠心肌组织SOD活性明显低于对照组,中剂量小檗碱组大鼠心肌组织SOD活性则明显高于力竭运动组(P均<0.01)。(4)各组大鼠心肌细胞凋亡情况:TUNEL染色结果显示,对照组大鼠仅可见少量凋亡心肌细胞,力竭运动组大鼠则可见大量凋亡心肌细胞,而中剂量小檗碱组大鼠凋亡心肌细胞数明显少于力竭运动组。力竭运动组大鼠心肌细胞凋亡指数为39.02%明显高于对照组的2.76%(P<0.01),而中剂量小檗碱组大鼠心肌细胞凋亡指数为20.23%明显低于力竭运动组(P<0.01)。(5)各组大鼠心肌组织中BNP、Bcl-2和Bax的蛋白表达水平:力竭运动组大鼠心肌组织中BNP蛋白表达水平明显高于对照组(P<0.01),中剂量小檗碱组则明显低于力竭运动组(P<0.01)。力竭运动组大鼠心肌组织中Bax蛋白表达水平明显高于对照组,Bcl-2蛋白表达水平明显低于对照组(P均<0.01)。中剂量小檗碱组大鼠心肌组织中Bax蛋白表达水平则明显低于力竭运动组,Bcl-2蛋白表达水平明显高于力竭运动组(P均<0.01)。结论小檗碱可抑制力竭运动诱导的大鼠心肌损伤,其机制可能与抑制力竭运动诱导的自由基释放和凋亡有关。

摘要：目的:研究游泳对心肌梗死(myocardial infarction,MI)大鼠康复阶段心脏微血管的保护作用及机制。方法:选用Wistar大鼠(160—180g)80只,采用随机区组设计法分成4组:假手术组、模型组、游泳组、地奥心血康组,每组20只。通过结扎左冠状动脉主干制备MI模型,假手术组除不结扎冠状动脉外,其余操作与模型组动物完全相同。MI模型制备结束后14天,游泳组大鼠进行游泳训练,共计8周。地奥心血康组按照150 mg/kg·d灌胃给药,连续给药8周,模型组和假手术组同样方法灌胃相同体积生理盐水。采用超声心动图系统和BL—420F生物机能实验系统检测心功能及心电图;凝胶墨汁实验检测心脏微血管密度;Western Blot检测Caspase-3、PECAM-1、PI3K、pPI3K、AKT、p-AKT、eNOS、p-eNOS的蛋白表达;NO试剂盒测心脏组织中NO的含量。结果:游泳组及地奥心血康组较模型组ST段显著降低(P=0.002,P=0.000);超声结果显示游泳组及地奥心血康组较模型组左室射血分数(LVEF)显著升高(P=0.038,P=0.003),游泳组及地奥心血康组左室短轴缩短率(LVFS)较模型组显著升高(P=0.028,P=0.000);HE结果表明游泳及地奥心血康显著减小了模型大鼠的心脏梗死面积;Western blot结果显示游泳组及地奥心血康组较模型组Caspase-3蛋白表达量显著下调(P=0.035,P=0.000);此外,游泳组及地奥心血康组心脏微血管密度较模型组显著增大(P=0.015,P=0.000);同时,Western Blot结果显示游泳组较模型组PECAM-1的蛋白表达量显著上调(P=0.025),游泳组较模型组p-PI3K的蛋白表达量显著上调(P=0.013),游泳组较模型组p-AKT的蛋白表达量显著上调(P=0.02),游泳组较模型组p-eNOS的蛋白表达量显著上调(P=0.02);此外,游泳组较模型组NO含量显著升高(P=0.011)。结论:游泳增加MI大鼠心脏微血管剪切力,激活PECAM-1/PI3K/AKT/eNOS信号通路,促进NO释放,增加梗死区域心脏微血管血流灌注量,抑制心肌细胞凋亡,从而改善MI大鼠的预后。

摘要：目的探索慢性病患者共享决策参与意愿的影响因素,为进一步提升患者的共享决策参与意识提供建议。方法采用自主设计慢性病患者共享决策与调查问卷,用随机抽样方法,在慢性病发病率较高的哈尔滨市开展问卷调查,共回收有效问卷231份。通过卡方检验和二元逻辑Logistic回归方程对患者参与共享决策的意愿及影响因素进行分析。结果231名调查对象中,75.8%的患者有意愿进行医患共享决策;Logistic回归分析结果显示,慢性病患者对不良情绪的调控能力(OR=0.171,95%CI:0.052,0.569)、对医患共享决策了解度(OR=22.260,95%CI:7.048,70.307)、有无慢性病家族史(OR=0.377,95%CI:0.145,0.979)及医务人员共情能力(OR=37.132,95%CI:5.658,243.691)均会对共享决策意愿产生影响。结论慢性病患者共享决策意愿整体上较高;加强医患共享决策的宣传力度、关注患者的患病家族史情况和性格特点、提升医务人员的共情能力和人文素养,对于医患共享模式的实施至关重要。

摘要：肿瘤是需要高度重视的公共卫生问题及社会问题。中国肿瘤患者不仅数量众多,而且在病因、流行病学、疾病谱、治疗方式等方面与西方国家存在较大差异。因此,中国肿瘤相关数据具有自己的特点,如果完全参照西方国家数据,则不能正确反映中国肿瘤防治的真实现状。若能整合、处理、分析中国数据,并在特有病因、发病率、药物敏感性、预后等方面找到规律,将对制定卫生政策、医学研究、疾病预防等起到重大作用。中国抗癌协会肿瘤大数据与真实世界研究专业委员会组织多学科专家,结合国内外文献和临床实践,经过反复讨论修改,基于肿瘤大数据与真实世界研究的背景、分析与管理、方向规划与操作流程、基本设计、质量控制标准、证据级别分类、数据安全与隐私标准等方面,最终形成《肿瘤大数据与真实世界研究中国专家共识(2022版)》,旨在发挥中国肿瘤大数据的优势,开展高质量的真实世界研究,更好地推进中国肿瘤防治工作。

摘要：目的探讨老年住院患者失眠药物及非药物治疗的选择偏向。方法采用自行设计的问卷调查138例老年患者对失眠干预方法的选择偏向。结果 78.9%的患者认为催眠药物可改善失眠;仅18.1%认为药物治疗更健康;74.6%住院期间愿意尝试失眠非药物治疗,并且女性、急性催眠药物使用者、年龄相对较小者及服用短效、中效催眠药物者尤为明显(P<0.01)。结论老年住院患者更偏向于失眠非药物治疗,在临床环境下加强失眠非药物治疗的宣传指导,规范操作程序,有助于改善患者失眠症状,预防催眠药物的后期依赖。

摘要：背景:田七是治疗胃黏膜溃疡的有效药物。许多临床报道证实田七对胃黏膜溃疡具有保护作用。目的:分析田七对水浸应激大鼠胃黏膜损伤的保护作用机制。设计:随机对照动物实验。单位:哈尔滨医科大学大庆校区基础部。方法:实验于2004-09/2005-10在哈尔滨医科大学病理生理学实验室完成。①实验分组:Wistar大鼠48只,体质量180～200g,随机分成6组,即正常对照组,应激模型组,甲氰咪呱药物对照组,田七低剂量组(4mg/次),田七中剂量组(8mg/次),田七高剂量组(12mg/次),每组8只。②实验方法:甲氰咪呱药物对照组:将甲氰咪呱片剂研磨成粉末,与蒸馏水混合成混悬液(1片:10mL),每次向大鼠胃内灌注5mL,3次/d;田七剂量组:将田七胶囊内的药末与蒸馏水混合成混悬液,按浓度配置成0.8,1.6,2.4g/L,每个浓度的药物给药方法同甲氰咪呱。运用水浸应激的方法制作大鼠应激模型。③实验评估:实验观察胃黏膜大体及病理组织学改变,并测定组织中超氧化物歧化酶活性、丙二醛及一氧化氮的含量。主要观察指标:①胃黏膜大体及病理组织学改变。②各组胃黏膜组织匀浆中丙二醛、一氧化氮含量和超氧化物歧化酶活性的变化。结果:48只大鼠全部进入结果分析。甲氰咪呱药物对照组与应激模型组大鼠相比,胃黏膜出血与糜烂明显减轻,超氧化物歧化酶活性明显下降(12.61±0.87),(1.03±0.60)mkat/g,而一氧化氮水平稍高(5.76±1.35),(0.97±0.58)nmol/g;应激模型组丙二醛含量明显高于正常对照组,两者具有显著差异[(3.10±1.13),(0.09±0.02)μmol/g,P<0.01]。田七低、中、高剂量组大鼠的实验结果除了一氧化氮水平降低与甲氰咪呱处理组不同外,其他无明显差异。结论:田七对水浸应激大鼠胃黏膜损伤具有明显的保护作用,该保护作用与剂量无关。保护机制可能与田七清除氧自由基产物有关,其作用机制与甲氰咪呱不完全相同。

摘要：多媒体教学软件的设计与制作已经成为高校教师必须掌握的一项技术，是现代教师信息技术素养的一个重要组成部分。本文结合哈尔滨医科大学实验诊断学教研室利用authorware设计和制作实验诊断学多媒体教学软件的经验和实践，对软件的设计和实现方法做一简单阐述。

摘要：结合医学高校课堂教学和微课制作中进行PPT设计时的内置动画应用实践,介绍PPT动画的设计思路和方法步骤。

摘要：课业设计是英国爱德思国家职业学历与学术考试机构（BTEC）课程教育的一种考核方式,教师依据教学大纲要求编排教学内容,在教学过程中通过实际的案例,让学生学到该职业的相关知识与技能,培养学生学习创新能力、解决问题能力、表达沟通能力的培养,对学生通用能力的提高起到了积极的推动作用。