摘要：目的探讨小檗碱对力竭运动诱导的大鼠心肌损伤的影响及其机制。方法健康雄性SPF级Sprague-Dawley大鼠40只,采用随机区组设计法将大鼠分为5组,即对照组、力竭运动组、低剂量小檗碱组(50 mg·kg-1·d-1)、中剂量小檗碱组(100 mg·kg-1·d-1)和高剂量小檗碱组(150 mg·kg-1·d-1)。不同剂量小檗碱组大鼠分别灌胃相应浓度的小檗碱溶液1.5 ml·d-1·只-1,对照组和力竭运动组大鼠灌胃同体积的生理盐水;灌胃30 min后各组大鼠分别进行力竭游泳训练(对照组大鼠不运动)。共灌胃14 d,每天进行1次力竭游泳训练。采用小动物超声成像系统检测大鼠心功能指标[左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩期直径(LVIDs)、左心室舒张期直径(LVIDd)]。苏木素伊红(HE)和Masson染色检测大鼠心肌形态结构。酶联免疫吸附法检测大鼠心肌组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。TUNEL染色法检测大鼠心肌细胞凋亡情况。Western blot法检测大鼠心肌组织中心肌肥厚标志蛋白B型利钠肽(BNP)和凋亡标志蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)的表达水平。结果(1)各组大鼠的心功能:力竭运动组大鼠LVFS和LVEF均明显低于对照组,LVIDs和LVIDd均明显大于对照组(P均<0.01)。而中剂量小檗碱组和高剂量小檗碱大鼠的LVFS和LVEF则均明显高于力竭运动组,LVIDs和LVIDd均明显小于力竭运动组(P均<0.01)。(2)各组大鼠的心肌结构:HE染色结果显示,对照组大鼠心肌细胞排列紧密、规则,形态正常,结构清晰,染色均匀。力竭运动组大鼠心肌细胞排列紊乱,细胞染色不均匀,细胞质中出现空泡。中剂量小檗碱组大鼠心肌细胞排列紊乱及染色不均等情况均较力竭运动组轻。Masson染色结果显示,对照组大鼠心肌细胞排列紧密、规则,形态正常,结构清晰,出现很少蓝染(纤维化)。力竭运动组大鼠心肌细胞出现明显纤维化。中剂量小檗碱组大鼠心肌细胞纤维化程度则明显较力竭运动组轻。(3)各组大鼠心肌组织中MDA含量和SOD活性:力竭运动组大鼠心肌组织中MDA含量明显高于对照组,中剂量小檗碱组大鼠心肌组织中MDA含量则明显低于力竭运动组(P均<0.01)。力竭运动组大鼠心肌组织SOD活性明显低于对照组,中剂量小檗碱组大鼠心肌组织SOD活性则明显高于力竭运动组(P均<0.01)。(4)各组大鼠心肌细胞凋亡情况:TUNEL染色结果显示,对照组大鼠仅可见少量凋亡心肌细胞,力竭运动组大鼠则可见大量凋亡心肌细胞,而中剂量小檗碱组大鼠凋亡心肌细胞数明显少于力竭运动组。力竭运动组大鼠心肌细胞凋亡指数为39.02%明显高于对照组的2.76%(P<0.01),而中剂量小檗碱组大鼠心肌细胞凋亡指数为20.23%明显低于力竭运动组(P<0.01)。(5)各组大鼠心肌组织中BNP、Bcl-2和Bax的蛋白表达水平:力竭运动组大鼠心肌组织中BNP蛋白表达水平明显高于对照组(P<0.01),中剂量小檗碱组则明显低于力竭运动组(P<0.01)。力竭运动组大鼠心肌组织中Bax蛋白表达水平明显高于对照组,Bcl-2蛋白表达水平明显低于对照组(P均<0.01)。中剂量小檗碱组大鼠心肌组织中Bax蛋白表达水平则明显低于力竭运动组,Bcl-2蛋白表达水平明显高于力竭运动组(P均<0.01)。结论小檗碱可抑制力竭运动诱导的大鼠心肌损伤,其机制可能与抑制力竭运动诱导的自由基释放和凋亡有关。

摘要：目的探讨老年住院患者失眠药物及非药物治疗的选择偏向。方法采用自行设计的问卷调查138例老年患者对失眠干预方法的选择偏向。结果 78.9%的患者认为催眠药物可改善失眠;仅18.1%认为药物治疗更健康;74.6%住院期间愿意尝试失眠非药物治疗,并且女性、急性催眠药物使用者、年龄相对较小者及服用短效、中效催眠药物者尤为明显(P<0.01)。结论老年住院患者更偏向于失眠非药物治疗,在临床环境下加强失眠非药物治疗的宣传指导,规范操作程序,有助于改善患者失眠症状,预防催眠药物的后期依赖。

摘要：目的建立针对PELP1基因启动子区CpG岛的甲基化特异性PCR(Methylation specific PCR,MSP)检测方法,分析乳腺癌细胞中PELP1基因表达与启动区CpG岛甲基化的相关性。方法设计针对PELP1基因启动子区的MSP引物组,以甲基化和非甲基化DNA为模板验证MSP引物的特异性,建立针对PELP1基因启动子区的MSP检测方法。以DNA甲基转移酶抑制剂5'-氮杂-脱氧胞苷磷酸(5'-Aza-d C)分别处理MCF-7乳腺癌细胞、MCF-10正常乳腺导管上皮细胞,采用MSP检测PELP1基因启动子区甲基化状态变化,采用Western blot检测蛋白表达。结果针对PELP1基因启动子区设计的MSP引物组特异性良好,甲基化特异性引物仅在甲基化DNA模板获得阳性扩增条带,非甲基化引物仅在非甲基化DNA模板获得阳性条带。MCF-7乳腺癌细胞中PELP1基因启动子区呈非甲基化状态,MCF-10正常乳腺导管上皮细胞中PELP1基因启动子区呈甲基化状态,MCF-10细胞中PELP1蛋白表达水平为MCF-7细胞的1/16(P<0.05)。采用5'-Aza-dC去除MCF-10细胞PELP1基因启动子区甲基化后,PELP1蛋白表达水平上升了9.7倍(P<0.05)。结论所建立的PELP1基因启动子区MSP检测方法特异性良好,去甲基化可能是导致乳腺癌细胞中PELP1基因过表达的重要机制。

摘要：现我院使用的氧气表连接吸氧管的接口有两种规格,分别为直径0.5 cm和0.8 cm的,而吸氧管连接管口规格统一,仅适合于接口为0.5 cm规格的吸氧表,这样导致一部分吸氧表因为接口太粗而不能使用,为解决这一现象,我科自制一连接管,使粗接口的吸氧表也可使用,方便了护士的操作,避免了医疗资源浪费.