摘要：本研究应用ＡＢＣ免疫组化技术显示，奶油黄、液氮致局部冻伤及ＣＣｌ＿４所致的三种肝损伤中也有细胞角蛋白（ＣＫ）异常表达肝细胞。（１）在局部肝冻伤及奶油黄性肝损伤中表明不伴脂肪变性的肝细胞坏死不能直接引起肝细胞ＣＫ表达的改变；（２）在奶油黄性肝损伤中显示了卵圆细胞对肝细胞ＣＫ异常表达的诱导作用，表明层粘连蛋白（ＬＮ）可能是这种作用的媒介；（３）在ＣＣｌ＿４致慢性肝损伤中表明肝细胞ＣＫ异常表达和ＬＮ异常沉积无论在位相上还是在时相上都一致，提出肝小叶结构破坏可能也是通过ＬＮ异常沉积而影响肝细胞的ＣＫ表达；（４）应用电镜及免疫电镜技术表明ＣＣｌ＿４性肝损伤中肝细胞中间丝细胞骨架结构的改变伴随着ＣＫ１９阳性抗原决定簇的出现；（５）设计了一种局部肝冻伤模型，利用这种模型表明，ＣＫ１９阳性肝细胞在肝小叶结构完整性遭到破坏且伴纤维组织增生时出现，随小叶结构的恢复而消失。这是对关于肝细胞ＣＫ异常表达是肝小叶结构修复过程中局部肝细胞的修复性反应这一假说的有力支持。讨论了这种改变的意义。

摘要：背景:α-转化生长因子及表皮生长因子受体在不同病变中的表达和意义不尽相同。目的:观察α-转化生长因子及表皮生长因子受体在人类肝硬变组织中的表达。设计:非随机对照实验。材料:实验于2003-03/2004-05在解放军第四军医大学西京医院病理科完成。63份人类肝硬变组织选自解放军第四军医大学西京医院外科手术标本(患者知情同意),5份正常人类肝脏组织取自第四军医大学病理学教研室尸检组织(排除有肝脏疾病)。方法:运用免疫组织化学和原位杂交的方法对63份人类肝硬变组织及5份正常人类肝脏组织进行研究,计算α-转化生长因子及表皮生长因子受体阳性率并进行统计学处理。主要观察指标:免疫组织化学染色方法和原位杂交染色检测肝硬变组织中α-转化生长因子及表皮生长因子受体的表达。结果:免疫组织化学方法检测α-转化生长因子与表皮生长因子受体在63份肝硬变组织中的阳性率分别为84%(53/63)及52%(33/63),阳性产物为棕黄色颗粒,主要弥漫分布于肝细胞浆内,α-转化生长因子与表皮生长因子受体的表达在肝硬变组织中呈显著正相关(r=0.32,P0.05)。结论:在肝脏组织硬变形成过程中可能存在α-转化生长因子/表皮生长因子受体自分泌循环,而α-转化生长因子、表皮生长因子受体高水平表达是促使肝脏组织硬变形成的重要因素之一。

摘要：背景:bcl-2,c-myc基因在不同肿瘤中的表达和意义不尽相同。目的:探讨凋亡相关基因bcl-2和c-myc在人类大肠腺癌中的表达及其与预后的关系。设计:非随机对照的实验研究。地点、材料和干预:实验在解放军第四军医大学西京医院病理科完成。72例人类大肠腺癌选自西京医院外科手术及活检标本,5例正常人类结肠组织取自第四军医大学病理学教研室尸检组织(排除有结肠疾病)。运用HE染色和免疫组织化学方法对72例人类大肠腺癌及5例正常人类结肠组织进行研究,计算凋亡指数及免疫组化阳性率。主要观察指标:①不同分化程度的大肠癌凋亡指数。②大肠腺癌中Bcl-2及c-Myc的表达。③bcl-2和c-myc的关系。结果:大肠腺癌的细胞凋亡随肿瘤分化的不同,其差异有显著性意义(t=16.84,P<0.01),肿瘤分化程度越高,凋亡指数值越大。bcl-2和c-Myc在大肠腺癌中均具有较高程度的表达,两者的阳性率分别为61.1%和66.7%。Bcl-2与大肠腺癌的分化程度有关(χ2=11.29,P<0.05),肿瘤分化越低,其表达也就越低。c-myc在不同分化程度大肠腺癌的表达差异无显著性意义。Bcl-2和c-Myc在大肠腺癌组织中的阳性反应呈显著正相关(r=0.40,P<0.05)。结论:大肠腺癌细胞凋亡与肿瘤的恶性程度有关,bcl-2与c-myc均与大肠腺癌的细胞凋亡的调控有关。

摘要：自1978～1990年间对胎儿硬脑膜,尼龙硅胶膜,猪腹膜进行动物实验研究并将特制猪腹膜,尼龙硅胶膜,颅骨骨膜颞肌筋膜及自体硬脑膜应用于临床。发现:光镜下及电镜下各种修补材料的基本结构大致相同,即在致密整齐或疏松紊乱的胶原纤维支架上,夹杂有少量成纤维细胞及增生血管,其基本特征与正常人硬脑膜相似,无明显的组织排异反应或变性坏死。本文着重探讨排异反应、脑膜脑粘连,癫痫,脑机能障碍及颅内感染等有关问题,并提出选择和设计脑膜修补材料的四个要点。

摘要：目的:探讨不同方法阻断乙型肝炎病毒母婴垂直传播的效果,明确携带乙型肝炎病毒(HBV)健康生育期妇女干预治疗对保护婴儿抗-HBV 感染的意义.方法:设计了对慢性携带 HBV 孕妇进行治疗性干预、对其高危新生儿正常免疫的治疗方案.将60例 HBsAg/HBeAg 阳性孕妇分成二组,HBIG 与左旋咪唑涂布剂治疗组31例,未治疗组29例.治疗组均在孕26wk 起开始注射,孕妇和新生儿血清 HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc 检测采用 ELISA 法,HBV DNA 及全长型和顿挫型转录体测定用 PCR 电泳和 RT-PCR 法.孕妇与新生儿血清双盲法测定病毒 DNA 及不同的病毒转录体分子,分析母婴之间乙肝病毒分子水平上的关系.结果:母血中 HBsAg/HBeAg 阳性者,其新生儿外周血中HBsAg 阳性率:治疗组2/31例,宫内感染率为6.45%.未治疗组4/29例,宫内感染率13.7%.孕妇治疗性干预有明显的阻断 HBV 宫内感染效果,与对照组比较分别有十分显著的差异(P<0.01).无论治疗组还是对照组,都有超过一半的患儿携带顿挫型病毒转录体.结论:携带 HBV 孕妇于孕晚期给 HBIG 和左旋咪唑涂布剂联合治疗后,可有效降低婴儿 HBsAg 和 HBV DNA 携带率.

摘要：作者应用ABC免疫组织化学技术显示,奶油黄(DAB)、液氮致局部冻伤及CCl_4所致的3种肝损伤中也有细胞角蛋白(CK)异常表达肝细胞.①在肝局部冻伤及DAB性肝损伤模型中,表明不伴脂肪变性的肝细胞坏死不能直接引起肝细胞CK表达的改变;②在DAB性肝损伤中,肯定了卵园细胞对肝细胞CK表达改变的诱导作用,提出层粘连蛋白(LN)是卵园细胞产生的诱导物之一;③在CCl_4性肝炎及肝硬变中进行了CK和LN免疫细胞化学定位,表明肝细胞CK异常表达和LN异常沉积无论在位相上还是在时相上都密切相关,提出肝小叶结构破坏可能通过LN异常沉积而影响肝细胞的CK表达,LN等基底膜物质也是这一过程的诱导物;④在我们设计的一种局部肝冻伤模型上证实,肝细胞CK异常表达是肝小叶结构修复过程中肝细胞的适应性反应.