摘要：根据电磁场理论设计了用于微波等离子体化学气相沉积系统的TE11模圆柱谐振腔,推导了该谐振腔的电场分布,计算了圆柱腔的几何尺寸。利用电磁场仿真软件CST对圆柱腔内的电场分布进行仿真,比较分析了不同天线耦合深度以及不同石英窗厚度对电场分布的影响。仿真优化结果表明天线耦合深度为5 mm、石英窗厚度为5 mm时腔内微波耦合良好,能够满足工业要求。实践加工证明仿真结果与真实系统实际工作状态吻合,为圆柱谐振腔微波等离子装置的研制提供了理论指导,提高了研制效率,节约了研制成本。

摘要：目的　对本室从人子宫颈粘液分离纯化的1个抗菌多肽HCP- 1进行分子结构特性分析。方法　分离HCP- 1多肽,测定其氮端氨基酸序列,根据其氮端氨基酸序列密码子设计简并引物,采用3′- RACE- PCR技术扩增HCP- 1编码基因,连接到T载体进行测序。用生物软件分析测序结果。结果　以简并引物结合RACE- PCR技术成功的克隆出HCP- 1全长c DNA,BL AST分析证实其序列与HMG- 17分子相同,OMIGA软件分析发现其含有一个α-螺旋结构(疏水结构区)可能是其抗菌功能的基础。结论　HCP- 1为HMG- 17,是存在于宫颈粘液抗菌的一种抗菌多肽,其中的α-螺旋结构可能是其抗菌的结构基础。

摘要：目的了解医生、患者及司法鉴定人群体对我国医疗纠纷现状及医疗损害鉴定的认知,探究更有利于医疗纠纷解决的医疗损害鉴定模式。方法设计调查问卷,随机抽取2019年4—11月四川省和重庆市的在职临床医生、司法鉴定人及住院患者进行调查,使用SPSS 22.0软件对各项调查结果数据进行统计分析。结果相较于患者(24.92%),医生(61.72%)认为目前医患关系比以前更紧张;医患双方均更倾向于选择自愿协商和人民调解的医疗纠纷解决途径;司法鉴定人对医疗卫生相关法律法规的认知程度最高,医生次之,患者最低;66.72%的医生、78.41%的患者认为需要进行医疗损害鉴定,且更倾向于委托司法鉴定机构;不同群体均认为司法鉴定人和医生应共同参与鉴定,80.94%的医生认为应由鉴定机构对鉴定意见负责,而非鉴定人负责。结论建议医学会和司法鉴定机构应在双方现有基础上取长补短,制定基本统一的医疗损害鉴定规则。建议规范医疗损害司法鉴定机构和鉴定人行为,以提高自身鉴定水平,并在鉴定中积极邀请临床医学专家会诊,推进司法鉴定的规范化、科学化。

摘要：根据已知生物LH/CG受体同源性较大的跨膜域序列设计引物,以嗜麦芽黄单胞菌基因组DNA为模板进行PCR扩增,将约600bp目的产物克隆到pUCm T载体上,经酶切及PCR扩增筛选鉴定得到重组质粒pUCm Rec.以DIG标记的PCR扩增片段作为探针进行DNA斑点杂交,确证目的PCR扩增片段与该菌染色体DNA有同源性.克隆到的593bpCG样受体跨膜域序列在GenBank中的注册号为AY355346.再以地高辛标记的593bp跨膜域序列为探针,从构建的该菌基因组文库中,筛选到可能与CG样受体属于同一跨膜受体家族的编码组氨酸激酶/效应调节杂合蛋白部分序列的685bp核酸片段(其在GenBank中的注册号为AY359445).

摘要：目的预测流感病毒抗原表位并设计合成多表位基因盒。方法收集不同类型流感病毒基因序列,联合运用Syf-peithi、ProPred、Multipred2、Bcepred、Clastal X1.83、SWISS-MODEL等多种生物信息学软件进行分析,预测流感病毒Matrix1(M1)、Matrix2(M2)、Nucleoprotein(NP)和HA蛋白上的抗原表位,设计并合成流感病毒多表位基因盒。结果在不同亚型流感病毒的HA蛋白抗原上成功筛选出2个B细胞表位,在M1、M2及NP蛋白上分别筛选出3个T细胞表位,以一定的间隔序列串联各表位,设计并合成流感多表位基因盒。预测结果显示该多表位基因盒具有良好的同源性及抗原性。结论成功设计出包含T细胞表位及B细胞表位的流感病毒多表位基因盒Eg,为流感多表位基因疫苗的研发奠定了基础。

摘要：目的研究人α2，6-唾液酸转移酶（ST6GalⅠ）反义寡核苷酸（ASODN）转染对ST6GalⅠ高表达的官颈癌HeLa细胞的黏附和侵袭力的影响。方法设计并合成靶向ST6GalⅠ的ASODN及正义寡核苷酸（SODN），用脂质体Lipofectamine 2000包裹后转染HeLa细胞。实验设空白对照组、脂质体对照组、SODN组和ASODN组。应用RT-PCR测定细胞中ST6GalⅠ mRNA水平，流式细胞术检测细胞表面α2，6-唾液酸含量，分别用CytoMatrix^TM细胞黏附试剂盒和细胞侵袭分析试剂盒，检测细胞对细胞外基质（ECM）的黏附与侵袭力。结果HeLa细胞被转染48h后，与空白对照组、脂质体对照组和SODN组相比，ASODN组细胞中ST6GalⅠ mRNA表达明显下调（P〈0．01）；与3个对照组相比，ASODN组细胞表面以，6-唾液酸的含量明显降低，同时细胞对ECM的黏附和侵袭力均降低（均P〈0．05）。结论靶向ST6GalⅠ的ASODN能下调HeLa细胞ST6GalⅠ基因的表达，降低细胞表面α2，6-唾液酸含量，继而降低细胞对ECM的黏附和侵袭力。

摘要：目的构建bcr/abl的特异性siRNA真核细胞表达载体,并初步探索对K562细胞bcr/ablmRNA和P210蛋白的影响。方法根据GenBank数据库提供的bcr/abl基因核苷酸序列,按照Tuschl设计原则,选择设计双链小干扰RNA(smallinterferingRNA,siRNA),再转化为能表达其小发卡结构RNA(smallhairpinRNAs,shRNA)的DNA序列,并与pTER质粒定向连接,构建受控于人RNA聚合酶启动子H1的真核表达载体pTER117、pTER363,经限制性内切酶酶切和DNA测序进行鉴定;在脂质体的介导下转染K562细胞,用RT-PCR分析bcr/ablmRNA的表达,细胞化学染色检测P210蛋白的表达。结果构建bcr/abl融合基因siRNA真核表达载体pTER117、pTER363,经限制性内切酶酶切和DNA测序证实与设计完全一致,转染K562细胞24h后,pTER117、pTER363分别使bcr/ablmRNA的相对水平下降52%、43%,使P210蛋白分别下降47%、40%。结论bcr/abl融合基因siRNA真核细胞表达载体构建成功,并有效干扰K562细胞bcr/abl的表达。

摘要：目的设计研制生物节律测控及分析系统,并以该系统为技术平台研究外环境的改变对动物的生物节律的影响。方法生物节律测控及分析系统采用分布式控制方案,由测控计算机和授时因子发生仪组成。动物活动性检测部分及授时因子发生部分采用模块化设计,根据实验不同要求进行配置。并且通过对饲养在不同的光暗循环周期的小鼠进行生物节律的研究来检测系统的性能及动物对工作平台的适应性。结果该系统选配光线授时因子模块后,显示系统按设计要求完成数据采集及通信、光线调控、数据处理分析。在使用期间没有发生故障。结论系统功能完善,扩展性好,动物适应性好,操作简单,可靠性高,为时间生物学的研究工作提供了可靠的研究平台。

摘要：目的构建了引入CpG基序的lvgA基因的真核表达质粒pclvgA/CpG,并在NIH3T3细胞中表达。方法采用PCR方法将特定CpG基序作为核酸佐剂构建于嗜肺军团菌lvgA基因侧翼,定向克隆入真核表达载体pcDNA3.1/myc-his(+),构建重组质粒pclvgA/CpG,体外阳离子脂质体转染法转染NIH3T3细胞。结果通过测序证实真核表达质粒pclvgA/CpG中lvgA/CpG克隆片段长为657bp,推测lvgA基因编码蛋白大小约为27.7Ku,lvgA基因及两侧翼原设计CpG基序完整扩出,测序序列与设计序列完全符合。用免疫荧光检测重组质粒在NIH3T3细胞中瞬时表达。结论本实验成功构建了嗜肺军团菌pclvgA/CpG真核表达质粒,并在NIH3T3细胞检测到其瞬时表达信号。

摘要：目的探讨人α2,6-唾液酸转移酶(ST6GalⅠ)小分子干扰RNA(siRNA)及其与反义寡核苷酸(ASO)联合应用对ST6GalⅠ高表达的宫颈癌HeLa细胞的粘附和侵袭力的影响。方法设计并合成靶向ST6GalⅠ的siRNA及ASO,用脂质体Lipofectamine 2000包裹后转染HeLa细胞。实验分为空白对照组、脂质体对照组、siRNA组、ASO1组(与siRNA相同靶点)、ASO2组(与siRNA不同靶点)、siRNA+ASO1组及siRNA+ASO2组,用RT-PCR测定细胞中ST6GalⅠ mRNA水平,流式细胞仪检测细胞表面α2,6-唾液酸含量,分别用CytoMatrixTM细胞粘附试剂盒及细胞侵袭分析试剂盒,检测细胞对细胞外基质(ECM)的粘附与侵袭力。结果转染后各实验组细胞的ST6GalⅠ mRNA表达水平、细胞表面α2,6-唾液酸含量及细胞对ECM的粘附与侵袭力均低于空白对照组及脂质体对照组(P均<0.05),以siRNA+ASO2组调低作用最明显。其中siRNA组细胞的ST6GalⅠ mRNA表达水平(0.55±0.08)、细胞表面α2,6-唾液酸含量(39.27±9.23)分别与siRNA+ASO1组(0.54±0.09、38.27±7.74)比较,差异均无统计学意义,与siRNA+ASO2组(0.33±0.09、9.10±0.40)比较,差异有统计学意义(P均<0.05);siRNA组与siRNA+ASO1组比较,细胞对ECM的粘附与侵袭力差异均无统计学意义,而siRNA+ASO2组细胞对ECM的粘附与侵袭力较siRNA组降低(P均<0.05)。结论化学合成的靶向ST6GalⅠ的siRNA能够下调HeLa细胞中ST6GalⅠ基因的表达,继而降低细胞对ECM的粘附和侵袭力,并且与不同靶点的ASO联合应用具有相加和协同效应。