摘要：近年来原发性肝癌特别是肝细胞癌（HCC）的研究取得了瞩目的进展。2008年国际著名的肝癌学者Llovet和Bruix全面总结了近年HCC临床治疗的现状，国外学者对HCC临床研究的设计和评价提出了新的见解。国内学者也就肝癌的规范治疗进行了广泛深入的讨论，取得基本共识（原发性肝癌规范化诊治专家共识，待发表）。

摘要：美国肝病研究学会（American Association for the Study of Liver Diseases,AASLD）2005年发布的〈肝细胞癌临床指南〉是在国际上获得最广泛公认的肝细胞癌（HCC）临床诊断、治疗的指南,也是国际临床试验设计与评价最主要的依据.2010年,AASLD根据5年来肝癌临床实践的循证医学证据,对2005年版指南进行全面更新,在线全文发表了〈肝细胞癌临床指南更新〉（以下简称〈指南更新〉）,并历经若干小修改.今年3月,在〈Hepatology〉杂志上正式发表了该〈指南更新〉的要点.本文重点评述〈指南更新〉对2005年版指南的增补和修改内容[初稿部分刊登于〈中国医学前沿杂志（电子版）〉2011年第1期].

摘要：目的　探讨术后辅助性肝动脉栓塞化疗对残癌低危和残癌高危患者预后的不同影响。方法　进入研究的病例分为干预组 (辅助性动脉栓塞化疗组 )和对照组 (未行辅助性动脉栓塞化疗 ) ,根据残癌的高危因素将肝癌切除术的患者分为残癌高危者和残癌低危者 ,采用病例对照实验设计 ,以单因素统计方法和Cox模型 ,分析研究术后辅助性肝动脉栓塞化疗对肝癌切除术患者预后的影响 ,以及残癌高危因素对辅助性动脉栓塞化疗作用的影响。结果　对于残癌低危患者 ,干预组和对照组术后 1,2 ,3,4年生存率分别为 97.2 %、78.0 %、6 6 .5 %、6 6 .5 %和 91.2 %、81.4 %、70 .3%、5 4 .4 % ,生存率差异无显著性 (P =0 .76 6 7) ;而对于残癌高危患者 ,干预组和对照组术后 1,2 ,3,4年生存率分别为89 .5 %、73.4 %、5 9.2 %、5 3.8%和 70 .5 %、6 1.9%、4 6 .8%、4 6 .8% ,生存率差异有显著性 (P =0 .0 0 2 9)。Cox比例风险模型分析结果显示 ,辅助性动脉栓塞化疗对切除术后肝癌患者预后的影响 ,决定于患者有无残癌的危险因素 ,辅助性动脉栓塞化疗不是影响患者预后的独立因素。结论　术后给予辅助性肝动脉栓塞化疗 ,可延长有残癌高危因素患者的生存期 ,而对于无残癌危险因素的患者 ,术后辅助性肝动脉栓塞化疗不能延长生存期。

摘要：'关于开展临床科学研究之我见',打算就以下方面谈点个人看法:意义、选题、基金申请、循证医学与课题设计、基本素养和向国际杂志投稿等方面.

摘要：目的　维甲类药物的分化诱导作用受特定组织表达受体的影响 ,了解肝癌组织表达维甲酸受体和维甲类X受体的表达 ,以便选择特异的维甲类药物治疗肝癌。方法　根据GeneBank的序列 ,设计对RARα、RARβ、RARγ、RXRα、RXRβ、RXRγ基因的 6对引物 ,用RT PCR的方法检测 18例肝癌组织和相应癌周肝硬化组织这些基因的表达。结果　这些基因在肝癌组织表达率分别为 44 4% (8/18) ,16 7%(3/18) ,77 8% (14/18% ) ,88 9% (16 /18) ,77 8% (14/18) ,16 7% (3/18) ;癌周肝硬化组织分别为 2 7 8% (5 /18) ,0 % (0 /18) ,6 1 1% (11/18) ,77 8% (14/18) ,5 5 6 % (10 /18) ,0 % (0 /18)。这些受体亚型表达的阳性率在肝癌组织似高于癌周肝硬化组织 ,但统计学无显著意义 (P >0 0 5 )。以 β actin为内标测定RARs和RXRs的相对表达量 ,RXRβ相对表达量高于癌周肝硬化组织 (配对秩和检验 ,P =0 0 2 0 8)。结论　由于肝癌组织表达有RARs和RXRs,提示除了应用全反式维甲酸治疗肝癌外 ,尚探讨RXRs选择性维甲类药物治疗价值。

摘要：选择临床研究中统计分析方法时择,必须了解研究的目的、研究的设计、资料的类型、资料的分布和样本量的大小。否则常会造成统计分析方法的误用,严重影响科研的质量。应根据实验设计类型和目的,结合应变量和自变量的数据类型、数据分布来选定适当的统计分析方法。外科医生应了解如何合理实验设计,选择合适的统计方法来回答临床问题。

摘要：目的观察趋化因子受体CCR1在高转移潜能人肝癌细胞HCCLM3侵袭中的作用。方法设计并合成3对靶向CCR1 mRNA的寡核苷酸片段,将其连接pcDNA6.2-GW/EmGFP-miR载体构建表达microRNA(miRNA)真核载体S1、S2、S3,脂质体转染法将重组质粒转入HCCLM3细胞。实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time PCR)分析CCR1 mRNA抑制效率;Western印迹测定CCR1蛋白的表达量改变;MTT法检测HCCLM3增殖的影响;Matrigel侵袭实验检测HCCLM3细胞侵袭力的改变。结果转染48 h后,S3组CCR1 mRNA较空转染组(Mock)和非特异序列组(Neg)减少80%以上,且明显少于其他组(P<0.01);72 h后S3组CCR1蛋白表达明显少于其他组;转染后,HCCLM3细胞的增殖改变差异无统计学意义。Matrigel侵袭实验结果示转染S3后HCCLM3细胞穿过人工基底膜的数量减少80%,显著低于其他组(P<0.01)。结论人肝癌细胞HCCLM3的CCR1表达可被质粒导入的外源性miRNA有效抑制,进而降低HCCLM3细胞侵袭性,但对细胞增殖无明显影响。

摘要：目的对比观察不同转移潜能人肝癌细胞株趋化因子受体谱差异性表达。方法Pre- mier软件设计18对趋化因子受体引物,RT-PCR分析SMMC-7721、MHCC97-L、MHCC97-H和HCCLM6细胞侵袭转移潜能逐渐增强的人肝癌细胞株趋化因子受体谱。结果4组不同转移潜能细胞株趋化因子受体表达谱存在明显差异（P＜0．01）,其中CCR10、CXCR4、CXCR6表达随转移潜能增加逐渐降低。HCCLM6表达谱中CCR3、CCR4、CCR10、CCR12及XCR1比SMMC-7721表达明显降低甚至缺失（P＜0．01）,而CXCR1（P=0．006）、CXCR5（P=0．003）表达高于低转移潜能组SMMC-7721。MHCC97-H和MHCC97-L比较,除CXCR2、CXCR6、XCR1外差异均有统计学意义,其中CCR1（P=0．002）、CCR2（P=0．004）、CCR5（P=0．046）表达高于MHCC97- L。CXCR4在模板减量时只能在SMMC-7721组检测到。结论高低转移潜能肝癌细胞株趋化因子受体表达在mRNA水平存在差异性表达,与肝癌细胞株差异性转移潜能相关。

摘要：简述近年复旦大学肝癌研究所获“九五”国家科技攻关等基金的资助对防治原发性肝癌复发转移的临床与基础研究课题的一些进展。在临床研究方面 ,亚临床复发作再切除手术是进一步提高疗效的主要途径 ,但预防复发则甚为困难。术后栓塞化疗(TACE)、生物治疗、术中肝动脉插管、冷冻肝切除等 ,可能有助于降低术后复发率。在实验研究方面 ,建立了人肝癌转移动物模型和细胞株。在分子水平对肝癌侵袭性作了研究 ,初步发现C erbB2、p16、p21、p53、mdm 2、VEGF、TGFα、EGF受体、MMP 2、μPA、μPA R、ICAM 1与肝癌侵袭性呈正相关 ;nm23 H1、TIMP 2、Integrinα5、E cadherin、Kai 1则呈负相关。在实验性干预治疗方面 ,反义H ras、Suramin、Heparin、抗肿瘤血管生成TNP 470、抗CD3/抗HBx的双特异抗体合并LAK治疗、基质金属蛋白酶抑制剂BB 94及我所自行设计的β 肽等对肝癌转移模型均有抑制转移的作用。预期生物治疗、转移复发的预测指标、多模式的干预治疗对防治肝癌转移甚为重要 。

摘要：本文简述近年我所获“九五”国家科技攻关等基金资助的此课题研究的一些进展。在临床研究方面,亚临床复发作再切除手术是进一步提高疗效的主要途径,但预防复发则甚为困难。术后检塞化疗(TACE)、生物治疗、术中肝动脉插管、冷冻肝切除等,可能有助于降低术后复发率。在实验研究方面,我所建立了人肝癌转移动物模型和细胞株。在分子水平对肝癌侵袭性作了研究,初步发现C-erbB2、p16、 p21、p53、mdm-2、VEGF、TGFα、EGF受体、MMP-2、μPA、μPA-R、ICAM-1与肝癌侵袭性呈正相关;nm23-H1、TIMP-2、Integrin α5、E-cadherin、Kai-1则呈负相关。在实验性干预治疗方面,反义H-ras、Suramin、Heparin、抗肿瘤血管生成TNP-470、抗CD3/抗HBx的双特异抗体合并LAK治疗、基质金属蛋白酶抑制剂BB-94、我所自行设计的β肽等对肝癌转移模型均有抑制转移的作用。预期生物治疗、转移复发的预测指标、多模式的干预治疗对防治肝癌转移甚为重要,其中抗肿瘤血管途径尤为突出。