摘要：目的　以柳氮磺胺吡啶 (SASP)片对照 ,观察奥沙拉嗪钠胶囊治疗溃疡性结肠炎 (活动期 )的疗效及不良反应。方法　采用随机、双盲对照的设计进行临床试验。试验组 31例病人口服奥沙拉嗪钠胶囊每次 4粒 ,一日 2次 ,模拟SASP片每次 4片 ,一日 4次 ;对照组 2 7例病人口服SASP片每次 4片 ,一日 4次 ,模拟奥沙拉嗪钠胶囊每次 4粒 ,一日 2次。疗程 8周。结果　试验组 31例病人 8周后近期治愈 13例、显效 9例、有效 3例、无效6例 ,总有效率 70 .97% ( 2 2 / 31) ;对照组 2 5例病人 (包括 2 4例完成病例和 1例因无效脱落的病例 ) 8周后近期治愈 5例、显效 10例、有效 3例、无效 7例 ,总有效率 6 0 % ( 15 / 2 5 )。试验组 31例溃疡性结肠炎病人有 3例发生不良反应 ,不良反应发生率为 9.6 8% ;对照组 2 6例溃疡性结肠类病人 (包括 2 4例完成病例和 2例有不良反应的脱落病例 ) ,有 7例发生不良反应 ,不良反应发生率为 2 6 .92 %。两组不良反应发生率无统计学意义。

摘要：目的 :比较 5 氨基水杨酸肠溶片和柳氮磺吡啶 (SASP)治疗溃疡性结肠炎的疗效和安全性。方法 :采用随机对照、双盲双模拟的临床试验设计。试验组 2 0例病人服 5 氨基水杨酸肠溶片 ,0 .8g ,tid ;对照组 19例病人服SASP片 1g ,qid。疗程均为 6wk。结果 :试验组无效 3例 ,有效 1例 ,显效 8例 ,临床治愈 8例 ,总有效率为 80 % ;对照组无效 5例 ,有效 4例 ,显效 8例 ,临床治愈 2例 ,总有效率为5 3%。 2组不良反应发生率分别为 10 %和 2 5 %。结论 :5 氨基水杨酸肠溶片和SASP对溃疡性结肠炎具有明显治疗作用 ,前者的疗效好于后者 。

摘要：目的观察中期因子(midkine,MK)基因小干扰RNA(small interfering RNA,si RNA)对结肠癌细胞增殖、凋亡和化疗药物敏感性的影响。方法设计合成MKsi RNA,转染结肠癌SW620细胞。细胞分5组:空白对照组,脂质体对照组和3.125nmol/L、6.25nmol/L、12.5nmol/L的si RNA干预组。于不同时间收获细胞。分别以实时定量PCR和Western blot检测各组细胞MK的mRNA及蛋白表达,分别通过caspase-3和TUNEL检测结肠癌细胞凋亡,以MTT法检测100μg/L伊立替康(CPT-11)对各组肿瘤细胞的生长抑制率。结果si RNA可有效抑制SW620结肠癌细胞MKmRNA和蛋白表达水平。结肠癌细胞caspase-3活性增高,呈浓度和时间依赖性;TUNEL结果显示,凋亡细胞明显增多,呈时间和浓度依赖性。MTT结果显示:CPT-11对各组细胞均有抑制作用,以12.5nmol/L的最为明显,而各对照组细胞无明显差异。结论MKsi RNA可诱导结肠癌细胞凋亡和增加化疗药物的敏感性。

摘要：目的分析siRNA对前列腺素E2（PGE2）、白介素-1β（IL-1β）、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF—α）和血管内皮生长因子（VEGF）合成的影响。方法设计4条（1^#-4^#）环氧化酶-2（hCOX-2）mRNA的小分子干扰RNA（siRNA），设立空白阴性（CTL）和1条随机序列（NC）对照。应用LipofectAMINE 2000将siRNA转染入滑膜成纤维细胞（RASF），4h后，再加入100nmol/L的佛波酯。应用RT-PCR和Western印迹分别检测hCOX-2 mRNA和蛋白表达水平。采用ELISA法检测各组上清液中致炎因子水平。结果转染48h后，NC、1^#-4^#siRNA组与CTL组mRNA条带吸光度比值分别为0．72、0，3、0．25、0．4、0．04。转染36和48h后，各组与CTL组hCOX-2蛋白吸光度比值分别为1．04、0、52、0．39、0．9、0和1．05、0．52、0．51、0．9、0．15；4^# siRNA组上清液PGE2、IL-1β、TNF—α、IL-6和VEGF水平较其他各组为低，且与其他处理组相比死亡细胞率差异无统计学意义（P均〉0．05）。结论4^#iRNA组能有效抑制COX-2mRNA和蛋白表达，其上清液中致炎因子水平最低，死亡细胞较苴他各组无明显增加．

摘要：PICC置管自国外引进我国后,因其具有长期性、安全性、无痛性的特点[1],已在临床上广泛应用。但随着近年来叠加联合给药化疗方案在临床的推广,传统硅胶PICC导管的单腔设计已无法满足临床肿瘤患者的治疗需求,新型双腔耐高压注射型PICC通过自身双通路设计等优势,渐渐取而代之。

摘要：目的采用自行设计的小动物呼气试验模型进行大鼠L-[1-13C]苯丙氨酸呼气试验(13C- PheBT),以验证该实验方法的可行性和有效性,并提供有效的试验参数。方法280～290g的雄性SD 大鼠20只,随机分为急性肝损伤组和正常对照组,每组10只,采用四氯化碳橄榄油灌胃染毒复制急性肝损伤模型,小动物呼气机进行机械通气制作呼气试验模型;按20mg／kg体重尾静脉弹丸给予13C- 苯丙氨酸(13C-Phe),收集给药前和给药后1～60min呼出气样共29次气样,应用气体同位素比值质谱仪测定样品中13C丰度。结果13C排除时相曲线呈单峰,峰值多位于给药后2min;急性肝损伤大鼠呼气试验参数13C排除速率常数(PheBT-K)为(2．45±0．25)×10-2min-1,显著低于正常对照组(2．98±0．19) ×10-2min-1(t=5．40,PO．05);急性肝损伤大鼠PheBT-K与血清ALT和AKP活度以及TBA和TBIL水平呈负相关(r 分别为-0．74、-0.73、-0．82和-0．67,P值均小于O．05),而与血清AST活度无相关性(r=0．16,p> 0．05)。结论自行设计的小动物呼气试验模型是进行呼气试验基础研究的有效工具;动物PheBT-K 是一项灵敏的分析指标。

摘要：目的探讨polo-like kinase-1(PLK1)基因对大肠癌细胞增殖和端粒酶活性的影响。方法根据PLK1基因序列特点,设计并用化学方法合成小干扰核糖核酸分子(small interfering RNA,si RNA),转染人大肠癌SW480细胞后,分别采用实时定量PCR和Western blot检测PLK1基因mRNA和蛋白表达水平。分别采用MTT法和TRAP-ELISA方法检测PLK1基因转染对大肠癌细胞增殖和端粒酶活性的影响。结果所设计的5个si RNA均能明显抑制大肠癌SW480细胞PLK1 mRNA水平,以P4效果最好。以P4转染处理大肠癌细胞后,PLK1 mRNA水平和蛋白水平明显下调,且呈浓度和时间依赖性。MTT和TRAP-ELISA方法检测发现,P4si RNA转染组细胞增殖和端粒酶活性明显受到抑制,且呈浓度和时间依赖性(P<0.05,P<0.05)。结论PLK1基因对大肠癌细胞增殖具有重要的调控作用;以PLK1 si RNA转染处理大肠癌细胞,可明显抑制大肠癌细胞的恶性增殖,其机制可能与抑制端粒酶活性有关。

摘要：目的代谢失调所致的产物，如游离脂肪酸、脂多糖等常常诱发慢性低度炎症，称代谢性炎症（Metabolic inflammation或Metflammation），后者参与并导致动脉粥样硬化、2型糖尿病、非酒精性脂肪肝及肥胖等代谢性疾病的发生。这些与代谢性炎症密切相关的代谢性疾病常共生，因此我们提出“代谢炎症性综合征（Metabolic inflammatory syndrome，MIS）”的概念及诊断标准，并建议如果患者伴有2个及2个以上上述代谢性疾病时可诊断MIS。本文旨在分析糖尿病患者MIS及其组分的流行特征，比较MIS与代谢综合征（Ms）的临床意义。方法对上海6家医院的2001例2型糖尿病住院患者进行多中心横断面研究。结果在2型糖尿病患者中，MIS的检出率为96．2％，高于MS的患病率（71．3％）。MIS单组分中动脉粥样硬化的检出率最高（75．6％）。MIS、动脉粥样硬化及Ms均是冠心病的危险因素[DR值分别为2．252（95％CI．026～4．942，P=0．043）、2．726（95％CI．953—3．804，P〈0．01）、1．915（95％C／1．444—2．540，P〈0．01）1。结论以动脉粥样硬化、2型糖尿病、非酒精性脂肪肝及肥胖作为组分，MIS的检出率高，比Ms更有利于识别炎症相关代谢性疾病的患者；MIS的概念及诊断有利于动脉粥样硬化的早期筛查和防治。

摘要：目的评估瑞巴派特联合法莫替丁治疗幽门螺杆菌感染的活动期胃溃疡患者溃疡愈合质量。方法采用多中心、随机、开放、阳性药物对照研究设计。120例患者随机分为治疗组与对照组。治疗组用瑞巴派特100 mg,po,tid,法莫替丁片20mg,po,bid;对照组用奥美拉唑胶囊20 mg,每日晨空腹口服。疗程均为6 wk。治疗前后分别行病理组织学检查评估溃疡愈合质量。结果治疗6 wk后,2组患者上腹痛、腹胀、反酸、嗳气等症状均有显著改善(P<0.01)。2组溃疡愈合有效率无显著性差异。2组患者治疗后组织学表现较治疗前显著好转(P<0.01)。治疗组患者中性黏液含量恢复较对照组好(P<0.05)。治疗组发生2例不良反应,对照组无不良反应。治疗组药物费用显著低于对照组,节约治疗费用21.6%。结论瑞巴派特联合法莫替丁治疗伴幽门螺杆菌感染的活动期胃溃疡具有更好的溃疡愈合质量与更少的药物费用。