摘要：眼内异物是开放性眼外伤中常见的并发症,其诊断与处理是影响患者视力恢复的重要环节。本文详细阐述了眼内异物的诊疗“4S原则”(眼内异物存留的征象、努力看见异物、异物定位及手术)中手术处理眼内异物的临床实践与要点。本文针对手术前准备、异物定位、手术方案设计、器械选择、术中操作及术后管理等方面进行了深入分析,尤其强调了术中切口的选择、异物取出路径的优化及微创技术的应用。通过个性化手术方案设计和术后随访管理,可有效降低并发症风险,改善患者预后,最大程度恢复视功能。

摘要：目的探讨基于光路追踪、动态视网膜镜以及Hartmann—Shack原理的3种像差仪对波阵面像差测量的重复性与差异性。方法一致性研究。选取3种不同类型的像差仪——光路追踪型（iTrace）、动态视网膜镜型（OPD—Scan）以及Hartmann-Shack（WASCA）像差仪分别对45例（86只眼）研究对象进行像差测量，对所测球镜柱镜值，总高阶像差、球差、彗差值进行统计学分析。本研究中对测量数据进行正态性及方差齐性检验后，采用配伍组设计的方差分析（ANOVA），组间两两比较采用Tukey分析检验。不同仪器间像差测量差值与等效球镜值均有较好的相关性研究采用Pearson相关性分析。结果3种仪器的总高阶像差、球差、彗差均方根测量值均有较好的重复性。等效球镜值小于一6．00D者，3种仪器所测量等效球镜值、总高阶像差均方根值之间差异无统计学意义。主觉验光等效球镜值大于等于-6．00D者中，iTrace所测量的球镜值、柱镜值与主觉验光、OPD及WASCA像差仪测量结果之间差异存在统计学意义（P〈0．01），iTrace所测总高阶像差与彗差均方根值高于另两种像差仪（P〈0．01），且该组中iTrace与OPD、WASCA像差仪的总高阶像差测量差值分别与等效球镜值之间存在部分相关性（r=-0．418，-0．399；P〈0．01）。结论3种不同类型的波阵面像差仪各自的测量重复性好，但对相同眼的测量结果并不一致，这可能与各仪器的设计原理不同有关。

摘要：目的 探讨深板层角膜移植术（DLKP）与穿透性角膜移植术（PKP）对圆锥角膜的不同临床疗效。方法采用病例对照研究设计，选择自2003年4月至2006年4月期间于我院行DLKP11例（11只眼）和PKP18例（18只眼）的29例圆锥角膜患者资料。对术前、术后的未矫正视力（UCVA）、最好矫正视力（BCVA）、植片情况、散光状况及手术并发症等进行分析。结果DLKP术后9例患者BCVA高于0．5，PKP术后14例患者BCVA高于0．5。DLKP组术后的平均球镜度数（DS）为（-1．21±3．36）D，平均柱镜度数（DC）为（-4．03±1．87）D，PKP组术后平均DS和DC分别为（-3．86±2．43）D和（-3．43±2．31）D，两组间比较差异均无统计学意义（DS：t=2．135，P=0．46；DC：t=-0．643，P=0．528）。共焦显微镜检查显示，DLEK组与PKP组术后角膜植片的上皮细胞、上皮细胞基底层及前弹力层角膜在形态上基本相似，均表现为植片基质细胞胞核略小，排列稍显紊乱，有裂隙样暗纹。DLKP组患侧眼内皮细胞的形态基本正常，平均密度为（2311．72±439．73）个／mm^2，对侧眼为（2477．81±535．92）个／mm^2，二者差异无统计学意义（t=1．06，P=0．78）；PKP组患侧眼内皮细胞面积较大，细胞大小不均匀，非六角形细胞比例高，平均密度为（1642．17±583．41）个／mm^2,明显低于对侧眼（2739．05±401．77）个／mm^2，二者之间比较差异有统计学意义（Z=7．32，P=0．006）。DLKP组的并发症主要是术中后弹力层穿孔、缝线松脱及层间浑浊等。PKP组的并发症主要是缝线松脱、眼压升高、排斥反应及内皮功能衰竭。结论DLKP术后的屈光状况与PKP术接近，虽然手术操作难度较高，但是术后发生内皮排斥和内皮衰竭的机率低、安全性高。（中华腰群杂志，2007，43：583-588）

摘要：目的 研究青光眼视网膜神经胶质细胞组织病理学改变及其在青光眼视网膜神经节细胞损伤中的作用机制。方法 对照实验研究。选用造模成功的慢性高眼压雄性SD大鼠72只，眼压〉22mmHg（1mmHg=0．133kPa）。右眼为慢性高眼压眼，左眼为假手术对照眼。根据慢性高眼压模型建立的时间（手术结束时开始计算），将实验鼠分为6组（2、12h，1d，1、4、8周），每组12只鼠。正常组SD大鼠12只，平均眼压12．56mmHg。分别取实验各组（慢性高眼压）、假手术组及正常组大鼠4只眼球，冰冻切片行胶质纤维酸性蛋白（GFAP）免疫组织化学染色，在激光共焦显微镜下观察视网膜星形胶质细胞及Mtiller细胞的GFAP表达情况；分别取实验各组（慢性高眼压）和正常组大鼠4只眼球，在视网膜铺片上进行GFAP免疫组织化学染色，进行星形胶质细胞计数并观察其形态；分别取实验各组（慢性高眼压）、假手术组及正常大鼠4只眼球的鼻侧半视网膜，在视网膜铺片上行小胶质细胞标记物OX42免疫组织化学染色，进行小胶质细胞计数并观察其形态；取剩余的颞侧中周部视网膜，半薄切片行甲苯胺蓝染色并进行Miiller细胞计数。对不同时间点慢性高眼压组与正常组大鼠细胞表达数量进行比较，采用单因素多水平设计定量资料的方差分析。结果 慢性高眼压模型建立后2h，即有活化的小胶质细胞出现；1d后小胶质细胞的数量开始增加，为（327．40±68．32）个／mm^2；1周后小胶质细胞的数量达到高峰，为（965．06±86．63）个／mm2，与正常组小胶质细胞数量比较，差异有统计学意义（F=196．56，P〈0．01）；其后小胶质细胞数量逐渐减少。慢性高眼压模型建立后12h，星形胶质细胞及Miiller细胞开始呈现活化状态；4周时两种细胞的活化程度达到高峰，以后活化程度逐渐下降，且活化的星形胶质细胞在结构上出现明显异常，表现为星形胶质细胞突起变得粗短、僵硬，胞体的星型结构破坏；但慢性高眼压组视网膜星形胶质细胞及Miiller细胞数量与正常组相比，差异均无统计学意义（F=1．36，1．89；均P〉0.05）。结论 在慢性高眼压条件下，小皎质细胞可能是视网膜最早发生病理学改变的组织；活化的星形胶质细胞可出现明显的形态和结构变化，其结果不仅将加速神经节细胞的损伤，同时也会形成不利于神经节细胞轴突再生的视网膜微环境。

摘要：抑制是双眼竞争的结果,当健康人的抑制平衡点被打破时,就可导致弱视;抑制是弱视发病的重要机制之一.关于抑制的研究,早期提出了＂双阶段理论＂,并于基础研究角度确定了抑制存在的解剖定位;近年来不同学者设计了不同的模型来量化抑制程度,同时提出了新颖的去抑制的弱视治疗方法.笔者围绕抑制研究的新动态及去抑制的弱视治疗方法,做一综述.

摘要：目的应用RNA干扰技术抑制人晶状体上皮细胞（HLEC）bcl-2基因表达，观察诱导其细胞凋亡情况，为防治晶状体后囊膜混浊提供新的策略。方法实验研究。设计2条以bcl-2基因为靶标的短发夹RNA（shRNA），克隆入质粒PGCsi表达载体，分别命名为P1、P2，经脂质体转染入永生性HLEC系SRAO1／O4，48h后检测转染效率和bcl-2的基因及蛋白表达情况，并检测HLEC的细胞凋亡情况。多组间及组间计数资料的比较，采用随机区组设计的方差分析。结果重组质粒经自动基因测序仪测序，证实构建成功。转染后48h，流式细胞仪测得P1、P2转染率为44．1％、47．2％。免疫印迹法测得P1、P2组的bcl-2蛋白表达较对照组降低，实时荧光定量聚合酶链反应法测得P1、P2组的bcl-2mRNA相对表达量为0．435、0．476，较对照组降低（F=1672．4，P〈0．05），流式细胞仪双染法测得P1、P2组HLEC的细胞凋亡率分别为42．3％、45．4％，较对照组增加（F=1756．2，P〈0．05），并且活化型caspase-3蛋白的表达增加。结论P1、P2可抑制HLEC的bcl-2基因表达，并诱导HLEC凋亡.

摘要：要进行科学研究，课题的选择十分重要，怎样选好一个课题，笔者的经验是要做好一个主题、两个要领、三种思维与四项措施。一个主题就是创新。创新的源泉来自联想，而联想是建立在广博知识与善于总结基础上的。两个要领是实做要领与钉子要领。三种思维是联想思维、逻辑思维和逆向思维。四项措施是读书措施、实践措施、会诊措施和否定措施。（中华眼科杂志，2007，43：965—967）

摘要：目的探讨大鼠急性视神经损伤早期即早基因c-jun、c—fos在初级视皮层的表达及其与视神经损伤程度的关系。方法实验研究。为两因素析因设计，55只雄性SD大鼠随机入组。采用视神经钳夹和视神经离断的方法分别造成大鼠单眼急性部分视神经损伤和视神经完全性损伤的动物模型，分别于正常组和损伤后2h、1d、3d、1周、1个月取脑组织行冰冻切片，以免疫荧光组织化学染色法检测损伤眼代表区初级视皮层的c—Jun、c—Fos蛋白表达并计算阳性神经元分布密度，统计学检验采用两因素析因设计计量资料的方差分析。结果视神经钳夹组与视神经离断组的c—Jun表达差异有统计学意义（F=50．344，P=0．000）。视神经钳夹组与视神经离断组的c—Jun表达差异有统计学意义（F=50．344，P=0．000）。视神经损伤后2h初级视皮层即出现c—Jun蛋白的表达升高，1d达高峰；视神经离断组c—Jun升高幅度高于视神经钳夹组。视神经钳夹组与视神经离断组的c—Fos表达差异有统计学意义（F=62．232，P=0．000）。c—Fos蛋白表达在视神经钳夹伤后2h降低，3d达谷底；视神经离断组降低幅度小于视神经钳夹组，且2h时存在短暂表达升高。结论大鼠急性视神经损伤早期初级视皮层即发生即早基因c-Jun、c-Fos的表达改变，且可能通过作用相反的途径在初级视皮层引起不同的效应。

摘要：随着社会老龄化的进展和低视力人群数量的增长,患者对低视力康复的需求也日益增加。头戴式显示(HMD)电子助视器是一种新型低视力助视器,可分为单眼式和双眼式、虚拟现实(VR)式和增强现实(AR)式等不同类型。HMD电子助视器的性能在其发展和评估中十分重要,包括提高照度、对比度、分辨率和扩大视野等。VR式助视器的分辨率更高,图像模式更丰富,可有效提高中心视力和对比敏感度,更适用于静态应用。AR设备不遮挡患者的习惯视野,不破坏立体视觉,更适用于动态应用。随着近几年VR和AR显示技术的发展,HMD电子助视器在功能性、轻便性和美观性上有了很大的进步。大部分HMD电子助视器的研究和应用对象是中心视力低下患者,HMD电子助视器可以通过放大图像、增加照度和对比度、增强轮廓等策略提高患者视力、对比敏感度和阅读功能等。对于周边视野缺损的患者,HMD电子助视器主要采取VR式设计,在不遮挡患者原有视野的同时明显扩展他们的视野。而HMD电子助视器对于周边视野缺损患者的日常活动,尤其是运动能力的改善效果仍需要进一步研究。本文总结了HMD电子助视器的类型、性能以及其在低视力患者中的应用进展。

摘要：目的分析高度近视并发白内障患者角膜后表面散光（PCA）及像差特征。方法采用回顾性研究设计。收集2014年9—12月复旦大学附属眼耳鼻喉科医院收治的白内障患者190例282眼，按眼轴长度（AL）分为高度近视组（AL≥26 mm）139眼和对照组（AL为20～25 mm）143眼。使用Pentacam测量角膜前后表面参数，包括平均角膜屈光力、中央角膜厚度、散光、像差等，并用IOL Master测量AL。结果高度近视组PCA值约为0.3 D（0～0.9 D），其中92.8%的散光值≤0.5 D，以逆规散光（ATR）为主，占87.1%。高度近视组PCA值与对照组比较，差异无统计学意义（P＝0.797）。高度近视组PCA值与角膜前表面散光（ACA）、角膜前表面像差、角膜前表面低阶像差、角膜后表面像差、角膜后表面高阶像差、角膜后表面低阶像差均呈正相关（r＝0.235，P＝0.005；r＝0.217，P＝0.010；r＝0.229，P＝0.007；r＝0.395，P＝0.000；r＝0.243，P＝0.004；r＝0.384，P＝0.000）。以ACA估计总角膜散光（TCA），在前表面为顺规散光（WTR）时对65.67%的患眼高估（0.27±0.18）D，ATR时对88.10%的患眼低估（0.41±0.30）D，斜轴散光（Obl）时对63.33%的患眼低估（0.22±0.10）D。以角膜前表面像差值估计角膜总像差时，会对87.05%的患眼高估（0.275±0.176）μm，ACA类型对其无影响。结论高度近视眼中92.8%的PCA≤0.5 D，以ATR为主。白内障术前选择人工晶状体（IOL）时，应该将PCA和像差值纳入考虑范围。