摘要：目的应用延迟增强多层螺旋CT（DE—MSCT）评价单独应用替罗非班对猪急性心肌梗死（AMI）再灌注后无复流的影响。方法采用完全随机设计方法将中国试验用小型猪分为对照组（10只）和替罗非班组（9只）。通过介入球囊封闭冠状动脉的方法堵闭左前降支中段90min后，撤出球囊制作AMI再灌注模型。所有实验动物在AMI再灌注后1、24、48和72h进行DE—MSCT检查，观察无复流和梗死心肌面积的变化，采用Spearman秩相关和Wilcoxon秩和检验进行统计分析。结果对照组10只、替罗非班组9只实验猪成功穿刺并行冠状动脉造影。对照组和替罗非班组各6只猪的心肌梗死再灌注模型制作成功，对照组4只、替罗非班组3只实验动物DE—MSCT检查出现无复流现象。2组无复流区体积在AMI再灌注后1～72h均呈增大趋势。替罗非班组无复流体积百分比在再灌注后1～72h各时间点均小于对照组[1h分别为（4．78±0．66）％和（9．62±3．05）％；24h分别为（5．84±1．19）％和（13．44±3．33）％；48h分别为（6．41±1．24）％和（15．10±3．76）％；72h分别为（6．63±0．82）％和（15．94±4．62）％；t值均为6．000，P值均〈0．05]。梗死心肌体积百分比在再灌注后各时间点明显小于对照组[24h分别为（19．74±2．94）％和（25．08±4．68）％，t=25．000，48h分别为（20．34±2．46）％和（27．07±5．44）％，t=26．000；72h分别为（20．72±2．10）％和（26．17±5．19）％，t=24．000，P值均〈0．05]。结论***可以作为评估无复流的方法，替罗非班能够减小AMI再灌注后的无复流和梗死心肌范围。

摘要：目的评价冠状动脉CT血管造影(CCTA)检出的冠状动脉轻中度狭窄患者主要心血管不良事件(MACE)的影响因素。方法采用前瞻性配对、对照设计方法,连续入选2015年1月至2017年12月因胸痛行CCTA检查的冠状动脉轻中度狭窄患者共计393例,通过CCTA确定高危斑块特征,留取静脉血检验生物学标志物,并对入组患者进行为期24个月的门诊或电话随访,记录其MACE事件的发生率(包括心源性死亡,心肌梗死,需住院的不稳定心绞痛或再血管化治疗)。结果 CCTA检出97例冠状动脉中度狭窄患者,检出有高危斑块特征患者136例,其中45例正性重构,61例低CT衰减,65例点状钙化,49例餐巾环征,77例具有2个及2个以上高危斑块特征。最终随访成功341例患者,随访成功率86.77%,随访期间共发生43例MACE事件,其中1例心源性死亡,13例发生心肌梗死,29例因不稳定心绞痛住院,17例行再血管化治疗。高危斑块特征正性重构、低CT衰减、点状钙化及餐巾环征的比例在MACE组均高于非MACE组,而冠状动脉中度狭窄的比例在两组无显著性差异。多因素Cox回归分析显示:年龄、血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、≥2个高危斑块特征及是否服用他汀治疗对MACE事件均有影响(P0.05)。Kaplan-Meier生存曲线显示:具有2个及2个以上高危斑块特征组的累积无事件生存率显著低于无高危斑块特征组,无论其是否合并冠状动脉中度狭窄。结论对于冠状动脉轻中度狭窄的患者,年龄、hs-CRP、≥2个高危斑块特征及是否服用他汀治疗是影响MACE事件的独立危险因素。

摘要：目的：通过观察黄芪总苷和N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂对宫内窘迫诱发的缺血缺氧强应激后新生鼠 Tau 蛋白超磷酸化的影响，探讨两者对 Tau 蛋白超磷酸化的调节，并比较其作用途径，以期为改善宫内窘迫诱发的认知障碍的机制提供研究思路。方法采用2×3析因设计：即宫内窘迫（2水平：无处置、施行宫内窘迫即夹闭孕鼠的子宫动脉2／3持续10 min）和药物（3水平：尾静脉注射0．9％氯化钠注射液、NMDA 受体拮抗剂 MK-801、黄芪总苷）的所有组合。宫内窘迫处置结束后母鼠继续妊娠至新生鼠剖宫产娩出，待新生鼠生长至12周时留取海马，HPLC 法检测谷氨酸在海马中的含量，IHC-SP 法检测 p-AT8Ser202和 GSK-3β1H8的表达。结果宫内窘迫可增加海马内谷氨酸的浓度（P ＜0．05）；黄芪总苷可降低宫内窘迫诱发的过度升高的谷氨酸浓度，且两者有相减效果（P ＜0．05）；而 NMDA 受体拮抗剂对海马中谷氨酸的浓度无明显影响（P ＜0．05）。宫内窘迫可增加海马内 p-AT8Ser202以及促进 Tau 蛋白超磷酸化的调控蛋白 GSK-3β1H8的表达（P ＜0．05）；黄芪总苷和 NMDA 受体拮抗剂可减缓海马内 p-AT8Ser202及促进其磷酸化的 GSK-3β1H8表达上调（P ＜0．05）；两者效果相似且和宫内窘迫诱发的缺血缺氧强应激的影响呈相减效果（P ＜0．05）。结论黄芪总苷可通过降低谷氨酸浓度减缓 Tau 蛋白磷酸化；GSK-3β是该信号通路的关键蛋白；黄芪总苷改善认知功能的效果优于 NMDA 受体拮抗剂。