摘要：目的调查国内无痛气管镜诊疗麻醉开展的情况.方法2018年12月至2019年2月,采用自行设计的调查表,通过微信向调查范围内医院麻醉科相关人员发起电子问卷调查.调查主要包括3方面内容:医院基本信息、气管镜诊疗麻醉开展情况及具体管理方案.结果总共向326家医院发出参与调研答卷,有261家医院回复,回复率为80.1%.参与问卷的261家中,有34家回复无相关疾病,故有效问卷为227份,答卷有效率为87.0%.其中三级医院161家,二级医院66家,构成比为70.9%∶29.1%.无痛气管镜诊疗平均开展率为34.8%,其中北京地区最高为54.0%,河北省最低为27.5%.三级医院中无痛气管镜诊疗开展率高于二级医院(P0.05);与地氟醚比较,七氟醚应用医院数多(P0.05).结论目前我国无痛气管镜诊疗开展率较低,继续开展的最大困难为人员不足.喉罩或监护麻醉下无痛气管镜诊疗是临床最常用的方式,气管插管下全麻更适用于高难度气管镜诊疗.阿片类药物复合丙泊酚是最常用的麻醉方式.

摘要：目的探讨不同人种和宗教背景的患者痛阈和镇痛治疗效果的差异。方法选取择期在静吸复合全麻下行腹腔镜阑尾炎切除术的18至38岁男性患者48例,采用随机单位组3×2析因设计:将每例入选对象视为1个单位,对每个单位设置2个影响因素,即所在人种因素(3水平:欧罗巴人种、尼格罗人种、蒙古人种)和宗教背景因素(2水平:信仰宗教、不信仰宗教)的所有组合(共6组,n=8)。所有试验对象实施相同的麻醉、手术以及帕瑞昔布钠术后镇痛。在进行镇痛治疗前1 h和镇痛治疗后1 h,分别测量其温度痛阈和电痛阈。结果镇痛治疗前后,欧罗巴人种较尼格罗人种和蒙古人种痛阈高;有宗教信仰与无宗教信仰受试者的温度疼痛感知阈和电疼痛感知阈差异均无统计学意义(镇痛治疗前:F=251.119,P=0.130,F=275.861,P=0.059;镇痛治疗后:F=308.531,P=0.086,F=180.062,P=0.078);人种和宗教因素对温度疼痛感知阈和电疼痛感知阈也不具有交互作用(镇痛治疗前:F=13.553,P=0.091,F=22.001,P=0.089;镇痛治疗后:F=4.624,P=0.089,F=15.935,P=0.094)。结论不同人种的痛阈有一定差异,欧罗巴人种的痛阈最高,尼格罗人种次之,蒙古人种的痛阈最低。有无宗教信仰不能明显影响个体的痛阈。

摘要：目的观察氯胺酮、人参皂苷Rg-1和氯化锂对电休克(ECT)后抑郁大鼠认知能力、海马Glu浓度和Tau蛋白磷酸化程度的影响。方法设两个干预因素,即ECT干预(2水平:无处置、施行1疗程ECT)和药物干预(4水平:海马CA1区微量注射生理盐水、氯胺酮、Rg-1和氯化锂)的所有组合(2×4析因设计)。全部ECT处置结束24 h内行莫瑞斯水迷宫(MWM)检测,取海马,高效液相色谱法检测谷氨酸(Glu)浓度。免疫印迹法检测Tau-5(总Tau蛋白)和p-AT8Ser202的表达。结果氯胺酮和ECT均可造成认知障碍,而两者合用则会减轻ECT后认知障碍;Rg-1和氯化锂对认知无影响,但与ECT合用则可改善ECT后认知;ECT干预与药物干预存在交互作用。ECT可明显增加海马中Glu浓度;氯胺酮和Rg-1在ECT前后均减少Glu浓度;且ECT与实验药物有交互作用。氯化锂在ECT前后对Glu浓度无明显影响。ECT和实验药物对海马总Tau蛋白表达无影响。ECT可增加海马中磷酸化Tau蛋白的表达;实验药物可减少海马中磷酸化Tau蛋白的表达;两者的影响呈相减效果,即氯胺酮与Rg-1和氯化锂可使ECT造成的海马中磷酸化Tau蛋白的表达增加的幅度减缓。结论 ECT使海马Glu浓度升高,导致认知功能障碍;氯胺酮与Rg-1和氯化锂均可缓解ECT后的Tau蛋白过度磷酸化程度进而改善ECT后认知能力;前两者与降低Glu浓度有关,氯化锂与此无关。

摘要：目的 观察不同电量和不同时程电休克（ECT）对嗅球切除抑郁模型大鼠海马ECT后认知能力的变化.方法 建立大鼠嗅球切除抑郁模型,采用随机单位组3＆#215;3析因设计：将每只大鼠视为1个单位,对每个单位施加2个处理因素,即电流（25、50、75 mA）和时程（3次、6次、9次ECT）的所有组合（共9组,n=6）.电休克结束24 h内行Morris水迷宫、高效液相色谱法测谷氨酸（Glu）在海马组织中含量,Western blot法测磷酸化tau蛋白（p-AT8Ser202）、糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β1H8）表达.结果 随ECT电流加大,延长逃避潜伏期并缩短空间探索时间,随ECT时程延长,延长逃避潜伏期缩短空间探索时间,75 mA且行9次ECT组逃避潜伏期最长[（100.51±6.64）s]、空间探索时间最短[（10.02±1.20）s].随ECT电流加大,Glu浓度增加,随ECT时程延长,Glu浓度增加,75 mA且行9次ECT组Glu浓度最高[（184.39±20.86）μmol/gprot].随ECT电流加大,目标蛋白表达增加,随ECT时程延长,目标蛋白表达增加,75 mA且行9次ECT组目标蛋白表达最高（p-AT8Ser202：1771.50 ±278.26;GSK-3β1H8：1747.13±162.23）.结论 ECT导致海马Glu浓度升高,加剧海马tau蛋白的磷酸化程度,诱发认知障碍.

摘要：'肺隔离'的概念是指对一侧肺进行通气而对另一侧肺进行气体密封,并限制血液和液体由一侧流入另一侧肺(水密封).单肺通气不仅需要有效的肺隔离而且需要保证充足的通气和供氧.尽管这一概念并不难理解,但是有很多临床上的细节往往造成单肺通气的失败.本文解释了引起肺隔离失败的原因,并阐述了使其成功的策略,描述了新近对双腔管和支气管堵塞在设计上的改进及其对临床的意义.

摘要：目的观察不同电量和不同时程电休克(ECT)对嗅球切除抑郁模型大鼠海马谷氨酸(Glu)浓度和Tau蛋白过度磷酸化的影响以及ECT后学习记忆能力的变化。方法建立大鼠嗅球切除抑郁模型,采用随机单位组3×3析因设计:将每只大鼠视为1个单位,对每个单位2个处理因素,即电流因子(3水平:25、50和75 m A)和时程因子(3水平:3、6和9次ECT)的所有组合(共9组,n=8)。全部ECT结束24 h内开始Morris水迷宫实验,检测实验大鼠海马区的长时程增强作用,留取海马组织。高效液相色谱法测海马中Glu的含量,免疫印迹法检测p-AT8Ser202、GSK-3β^(1H8)在海马中的表达。结果 ECT引发海马Glu浓度升高及Tau蛋白磷酸化加剧,同时学习记忆能力相应下降,ECT的电流和时程均可影响该过程,两者的作用是相加的;GSK-3β是该过程信号通路的关键蛋白。结论 ECT导致海马中Glu浓度升高,从而加剧海马Tau蛋白的磷酸化程度,导致学习记忆障碍。

摘要：目的该文通过观察异丙酚和氯胺酮对电休克(ECT)后WKY大鼠认知和Tau蛋白过度磷酸化的影响,探讨异丙酚和氯胺酮对Tau蛋白过度磷酸化的调节及两者对抑郁大鼠认知的影响。方法采用随机单位组析因设计2个干预因素,即电休克干预(2水平:无处置、施行1疗程ECT)和异丙酚、氯胺酮干预(3水平:注射生理盐水、异丙酚、氯胺酮)的所有组合(2×3析因设计)进行实验。全部ECT处置结束24 h内开始Morris水迷宫检测,然后留取各组大鼠海马组织。高效液相色谱法检测海马组织中神经递质Glu含量;Western blot检测Tau 5(总Tau蛋白)、p-PHF1Ser396/404、p-AT8Ser199/202、p-12E8Ser262在海马组织中的表达。结果 ECT和实验药物均可造成大鼠认知障碍,即延长逃避潜伏期并缩短空间探索时间;ECT和实验药物合用之后,其造成的大鼠认知障碍程度反而减轻。ECT可增加海马中磷酸化Tau蛋白的表达;异丙酚和氯胺酮可使电休克造成的海马磷酸化Tau蛋白的表达增加的幅度降低。结论异丙酚和氯胺酮可使ECT造成的海马磷酸化Tau蛋白的表达增加的幅度降低,从而改善ECT后的认知障碍。

摘要：目的通过观察兴奋性氨基酸受体拮抗剂对宫内窘迫后新生鼠认知能力和Tau蛋白过度磷酸化的影响,探讨兴奋性氨基酸受体拮抗剂对Tau蛋白过度磷酸化的调节及两者对新生鼠认知能力的影响。方法采用析因设计,将每只大鼠视为1个单位,予2个处理因素,即宫内窘迫处置和否(2水平:无处置,施行宫内窘迫,即夹闭孕鼠的子宫动脉2/3持续10 min)和兴奋性氨基酸受体拮抗剂使用和否[3水平:注射生理盐水N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂MK-801、黄芪总苷]的所有组合。全部宫内窘迫处置结束后母鼠继续妊娠至新生鼠娩出,待新生鼠生长至12周时开始Morris水迷宫(MWM)检测认知能力后留取海马。HPLC法检测谷氨酸(Glu)在海马内的浓度;免疫组织化学SP法检测Tau蛋白5(总Tau蛋白)以及磷酸化Tau蛋白pPHF1Ser396/404、p-AT8Ser199/202、p-12E8Ser262在海马中的表达水平。结果宫内窘迫和Glu受体拮抗剂造成大鼠学习和记忆等脑功能障碍,即延长受试者的逃避潜伏期(EL),缩短受试者的空间探索时间(SET),两干预因素的影响结果呈现相减的效果。宫内窘迫可增加海马中Glu的浓度;Glu受体拮抗剂对海马内的Glu浓度无显著的影响。宫内窘迫和Glu受体拮抗剂对海马总Tau蛋白表达无影响。宫内窘迫可增加海马中磷酸化Tau蛋白的表达;Glu受体拮抗剂可缓解海马Tau蛋白的过度磷酸化程度;两者叠加的影响可以呈现相减的效果。结论 Glu受体的拮抗剂和黄芪总苷可以缓解宫内窘迫诱发的缺血缺氧强应激后的神经元损伤,其具体机制与阻断兴奋性毒性和缓解海马内Tau蛋白的过度磷酸化程度有关。