摘要：目的探讨3个月及1个月剂型亮丙瑞林对中枢性性早熟(CPP)女童的治疗效果。方法对60例CPP女童接受促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)治疗患者随机分组,3M组(30例):接受3WH月剂型的亮丙瑞林针(11.25 mg),每12周注射1次;1M组(30例):接受1个月剂型的亮丙瑞林针(3.75 mg),每4周注射1次;随访1年,比较两组黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、子宫、卵巢容积及生长速度及骨龄改变,并记录相关不良反应。结果两组比较:①LH峰值(IU/L):初诊时分别为16.20±14.58及13.75±9.66,12个月复查时分别为2.02±0.81及1.74±0.63;②FSH峰值(IU/L):初诊时分别为18.81±9.22及15.37±5.49,12个月复查时分别为4.17±1.23及3.58±1.12;③骨龄指数(骨龄/年龄):初诊时分别为1.20±0.09及1.19±0.08,12个月复查时分别为1.16±0.07及1.15±0.07;④卵巢容积(ml):初诊时分别为3.60±1.24及3.20±1.34,12个月复查时分别为2.03±0.65及2.07±0.69;以上两组比较差异均无统计学意义(均P>0.05),提示3个月剂型能很好抑制性激素水平,控制性腺发育,并控制骨龄进展,与1个月剂型疗效无明显差别。结论3个月剂型与1个月剂型亮丙瑞林对CPP女童具有相同的抑制效果,值得推广。

摘要：AMP活化蛋白激酶(AMPK)是一种广泛存在于真核细胞生物中且进化上保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。在调控细胞能量代谢方面,AMPK作为能量代谢激酶具有极其重要的作用。当机体处于低能量状态时,AMPK对细胞内腺嘌呤核苷酸水平的变化作出反应,与一磷酸腺苷(AMP)或二磷酸腺苷(ADP)结合后被激活。激活的AMPK可调控各种代谢过程,包括脂质、葡萄糖代谢和细胞自噬。AMPK可通过磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1(mTORC1)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶-失调51样激酶1(ULK1)和Ⅲ型磷脂酰肌醇3-激酶-空泡分选蛋白34(PIK3C3-VPS34)复合物中的自噬相关蛋白直接促进细胞自噬;也可通过调节叉头框蛋白O3(FOXO3)、溶酶体功能的转录因子EB(TFEB)和溴结构域蛋白4(BRD4)等转录因子下游自噬相关基因的表达间接促进细胞自噬;还可调节线粒体自噬,诱导受损的线粒体分裂,促进自噬反应向受损线粒体转移。AMPK另一个功能是调控线粒体健康,可通过刺激线粒体生物发生参与并调控线粒体内稳态的各个方面。本综述讨论了AMPK信号通道作为细胞响应能量应激和调控线粒体的中心,对线粒体生物学和内环境稳态的重要调控作用,重点介绍了AMPK在调节细胞自噬和线粒体自噬过程中的关键作用,以及调控线粒体稳态的研究进展。

摘要：目的对膝上外侧动脉穿支螺旋桨皮瓣进行解剖研究,并探讨其修复膝关节前外侧软组织缺损的手术方法及临床效果。方法 2019年9月至2021年9月,宁波市第一医院整形修复重建外科对4例8侧成人下肢冰鲜标本进行解剖,观测膝上外侧动脉穿支并记录穿支蒂长、穿支起始部外径及皮肤穿出点位置。临床应用膝上外侧动脉穿支螺旋桨皮瓣修复5例膝关节前外侧软组织缺损患者,男3例,女2例,年龄25~48岁,平均33.4岁;其中2例合并韧带损伤和(或)骨关节外露,软组织缺损面积4.0 cm×4.0 cm~8.0 cm×5.0 cm,切取膝上外侧动脉穿支螺旋桨皮瓣面积10.0 cm×5.0 cm~13.0 cm×6.0 cm,术前行微泡超声造影寻找膝上外侧动脉优势穿支血管并标记皮肤穿出点,术中使用CDU确认优势血管皮肤穿出点,根据膝前外侧软组织缺损的面积设计膝上外侧动脉穿支螺旋桨皮瓣,制备皮瓣并转移至缺损区。术后门诊随访,观察皮瓣的成活情况,并按照Bai-ly膝关节评分标准进行膝关节功能评定。结果解剖发现,膝上外侧动脉穿支蒂长(8.2±0.9)cm,起始部外径(1.1±0.2)mm。临床5例皮瓣全部成活,术后均获得随访,随访时间10~24个月,平均15.3个月,皮瓣术后2周Ⅰ期愈合,均未出现软组织感染、骨关节感染等并发症。末次随访外形无明显臃肿,皮瓣色泽、弹性同周围皮肤相近,膝关节功能评定:优4例,良1例,膝关节屈、伸范围100°~150°,患者对膝关节外观及功能满意。结论膝上外侧动脉穿支管径、蒂长理想,其螺旋桨皮瓣修复膝关节前外侧软组织缺损外观良好,膝关节功能恢复满意,是修复膝关节前外侧软组织缺损的良好方法。

摘要：目的基于毛细电泳多重RT-PCR法探讨宁波地区儿童常见13种呼吸道病原体的流行特征。方法收集2019年7月—2022年6月因急性呼吸道感染就诊的25686例29 d~14岁患儿咽拭子或痰液标本,采用多重PCR与毛细电泳联用技术检测13种常见病原体,并使用SPSS和Joinpoint回归模型对数据进行统计分析。结果25686例患儿呼吸道病原体检出率为55.64%(13749/24711)。检出率前3是HRV(22.69%)、HRSV(9.58%)和Mp(7.97%),H1N1检出率最低,仅43例(0.17%)。不同年龄组间13种呼吸道病原体的检出率,除H1N1外,差异均有统计学意义(Ρ0.05)。通过Joinpoint回归分析可得到各病原体总体流行趋势和趋势拐点,并得到13种呼吸道病原体月度变化百分比(monthly percent change,MPC)。结论宁波地区呼吸道病原体以鼻病毒检出率最高,呼吸道病原体的感染与年龄、季节有关。

摘要：目的探讨孕激素膜受体1(progesterone receptor membrane component-1,PGRMC1)是否参与乳腺癌细胞增殖及化疗药物敏感度的调控,为乳腺癌的化疗提供参考依据。方法设计合成以PGRMC1为靶标的siRNA1、2,用lipofectin2000转染人乳腺癌高转移细胞株MDA-MB-231(ER-,PR-)和低转移细胞株MCF-7(ER+,PR+),QRT-PCR检测转染siRNAs后PGRMC1基因mRNA水平变化,Western blot法检测蛋白表达变化,以siRNA-GFP为阳性对照,未处理组为空白对照。CCK8法检测转染前后DTX敏感度。应用1/2的IC50DTX作用转染组与对照组,流式细胞仪检测各组细胞周期变化,Annexin V/PI阳性细胞百分比,对比各组细胞凋亡率、死亡率,双氢二氯荧光黄染色阳性率判定各组细胞内ROS水平。JC-1染色后,免疫荧光显微镜下观察各组细胞线粒体膜电位变化。结果以PGRMC1为靶标设计的siRNA1、2对该基因mRNA及蛋白表达显著抑制在70%以上,细胞增殖受抑,对化疗药物敏感度增高,与非转染组相比G2期细胞比例明显增加,凋亡细胞比率明显增加,细胞内ROS水平也随之升高,线粒体膜电位下调。结论 PGRMC1参与了乳腺癌细胞增殖及化疗敏感度的调控。

摘要：目的通过对宁波市三级医院住院病人的反应性典型调查及其影响因素分析,为医院和卫生行政部门决策提供科学依据。方法设计住院病人反应性调查问卷,分别对宁波市级4家三级医院共400名住院病人进行问卷调查。结果宁波市三级医院住院病人反应性水平指数原始值为7.915,总体评价为7.840,人群反应性分布指数为0.735,分布不均衡。结论宁波市三级医院住院病人反应性各方面评价处于"好"和"一般"之间,总体水平较好,但还有较大的空间可以改善。

摘要：背景儿童多系统炎症综合征(MIS-C)与新型冠状病毒(SARS-CoV-2)感染相关,既往文献研究多为病例报告或综述,难治性MIS-C仅为个案报告。目的探讨难治性MIS-C与非难治性MIS-C的区别,提高对MIS-C的疾病认识。设计病例对照研究。方法收集浙江地区6家医院的MIS-C连续病例,将一线治疗后持续发热和/或终末器官受累定义为难治性MIS-C(病例组),余为非难治性MIS-C(对照组),总结两组患儿的基本信息、临床表现、实验室检查、影像学检查、治疗药物及疗效等临床资料,并行单因素分析。主要结局指标MIS-C临床特征。结果23例MIS-C患儿进入本文分析,发病年龄(4.8±3.4)岁,SARS-CoV-2感染或接触史与诊断MIS-C间隔时间(30±9)d。病例组4例,男女各2例;对照组19例,男10例,女9例。两组基本信息、临床表现和严重并发症[颅内出血、巨噬细胞活化综合征(MAS)、冠脉扩张、脑炎]差异均无统计学意义。影像学表现中,病例组≥2个浆膜腔受累(75%vs 16%)比例和心包积液(75%vs 11%)比例均高于对照组;实验室检查中,病例组PLT计数低于对照,PCT、D-二聚体、IL-6、IL-10和INF-γ均高于对照组;差异均有统计学意义。对照组单用IVIG治疗8例(42%),单用糖皮质激素治疗4例(21%),IVIG+糖皮质激素治疗6例(32%),病例组4例在糖皮质激素+IVIG二联用药加用托珠单抗治疗。23例均好转出院,无死亡病例。对照组1例并发严重颅内出血患儿,出院时、6月随访时遗留偏瘫,6月后失访;1例并发冠脉扩张患儿出院后1个月随访时恢复正常。结论MIS-C可导致颅内出血、MAS、冠脉扩张等严重并发症,预后相对较好,难治性MIS-C患儿炎症反应更重,多系统受累更明显,托珠单抗治疗有效。

摘要：目的探讨高氧暴露对早产新生大鼠肺组织中转录因子NF-E2相关因子2（ nuclearfactor-erythroid 2-related factor 2, Nrf2）和胞浆蛋白伴侣分子Keap1表达的影响。方法早产新生SD大鼠生后1d完全随机设计方法分为两组：高氧组与空气组。高氧组持续暴露于常压氧舱中，氧质量浓度〉85％；空气组置于同一室常压空气中。两组分别于高浓度氧或空气暴露后1…4710、14d提取肺组织标本。采用石蜡包埋切片行HE染色，观察肺组织的病理学变化。采取RT-PCR方法测定Nrf2和KeaplmRNA水平的动态表达。Westernblot检测Nrf2蛋白水平的表达。结果（1）与空气组相比，高氧组4、7d早产鼠肺组织Nrf2mRNA表达显著增强（4d：0．314±0．064VS．0．521±0．086，7d：0．440±0．121VS．0．658±0．076），10d出现下降趋势，14d明显减弱（P〈0．05）。（2）与空气组相比，高氧组1、4d肺组织中KeaplmRNA表达均显著增强（1d：0．352±0．052VS．0．547±0．075，4d：0．363±0．074VS．0．658±0．076）（P〈0．05），但7d后呈下降趋势，10、14d明显减弱（P〈0．05）。（3）与空气组相比，高氧暴露1、4d，Nrf2蛋白水平表达稍增强（P〉0．05）；7d后Nrf2蛋白呈下降趋势，其表达较空气组减弱，但7d两者相比差异无统计学意义（P〉0．05），而10、14d显著减弱（10d：1．325±0．464VS．0．755±0．348，14d：1．662±0．474VS．0．867±0．115）（P〈0．05）。结论氧化暴发诱导肺组织中Nrf2与Keapl的异常表达，调节机体氧化应激水平，参与高氧肺损伤发病过程。高氧暴露可能通过上调Nrf2活性，提高机体抗氧化，在减轻高氧肺损伤过程中发挥一定抗氧化作用。