摘要：目的探讨3个月及1个月剂型亮丙瑞林对中枢性性早熟(CPP)女童的治疗效果。方法对60例CPP女童接受促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)治疗患者随机分组,3M组(30例):接受3WH月剂型的亮丙瑞林针(11.25 mg),每12周注射1次;1M组(30例):接受1个月剂型的亮丙瑞林针(3.75 mg),每4周注射1次;随访1年,比较两组黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、子宫、卵巢容积及生长速度及骨龄改变,并记录相关不良反应。结果两组比较:①LH峰值(IU/L):初诊时分别为16.20±14.58及13.75±9.66,12个月复查时分别为2.02±0.81及1.74±0.63;②FSH峰值(IU/L):初诊时分别为18.81±9.22及15.37±5.49,12个月复查时分别为4.17±1.23及3.58±1.12;③骨龄指数(骨龄/年龄):初诊时分别为1.20±0.09及1.19±0.08,12个月复查时分别为1.16±0.07及1.15±0.07;④卵巢容积(ml):初诊时分别为3.60±1.24及3.20±1.34,12个月复查时分别为2.03±0.65及2.07±0.69;以上两组比较差异均无统计学意义(均P>0.05),提示3个月剂型能很好抑制性激素水平,控制性腺发育,并控制骨龄进展,与1个月剂型疗效无明显差别。结论3个月剂型与1个月剂型亮丙瑞林对CPP女童具有相同的抑制效果,值得推广。

摘要：目的基于毛细电泳多重RT-PCR法探讨宁波地区儿童常见13种呼吸道病原体的流行特征。方法收集2019年7月—2022年6月因急性呼吸道感染就诊的25686例29 d~14岁患儿咽拭子或痰液标本,采用多重PCR与毛细电泳联用技术检测13种常见病原体,并使用SPSS和Joinpoint回归模型对数据进行统计分析。结果25686例患儿呼吸道病原体检出率为55.64%(13749/24711)。检出率前3是HRV(22.69%)、HRSV(9.58%)和Mp(7.97%),H1N1检出率最低,仅43例(0.17%)。不同年龄组间13种呼吸道病原体的检出率,除H1N1外,差异均有统计学意义(Ρ0.05)。通过Joinpoint回归分析可得到各病原体总体流行趋势和趋势拐点,并得到13种呼吸道病原体月度变化百分比(monthly percent change,MPC)。结论宁波地区呼吸道病原体以鼻病毒检出率最高,呼吸道病原体的感染与年龄、季节有关。

摘要：背景儿童多系统炎症综合征(MIS-C)与新型冠状病毒(SARS-CoV-2)感染相关,既往文献研究多为病例报告或综述,难治性MIS-C仅为个案报告。目的探讨难治性MIS-C与非难治性MIS-C的区别,提高对MIS-C的疾病认识。设计病例对照研究。方法收集浙江地区6家医院的MIS-C连续病例,将一线治疗后持续发热和/或终末器官受累定义为难治性MIS-C(病例组),余为非难治性MIS-C(对照组),总结两组患儿的基本信息、临床表现、实验室检查、影像学检查、治疗药物及疗效等临床资料,并行单因素分析。主要结局指标MIS-C临床特征。结果23例MIS-C患儿进入本文分析,发病年龄(4.8±3.4)岁,SARS-CoV-2感染或接触史与诊断MIS-C间隔时间(30±9)d。病例组4例,男女各2例;对照组19例,男10例,女9例。两组基本信息、临床表现和严重并发症[颅内出血、巨噬细胞活化综合征(MAS)、冠脉扩张、脑炎]差异均无统计学意义。影像学表现中,病例组≥2个浆膜腔受累(75%vs 16%)比例和心包积液(75%vs 11%)比例均高于对照组;实验室检查中,病例组PLT计数低于对照,PCT、D-二聚体、IL-6、IL-10和INF-γ均高于对照组;差异均有统计学意义。对照组单用IVIG治疗8例(42%),单用糖皮质激素治疗4例(21%),IVIG+糖皮质激素治疗6例(32%),病例组4例在糖皮质激素+IVIG二联用药加用托珠单抗治疗。23例均好转出院,无死亡病例。对照组1例并发严重颅内出血患儿,出院时、6月随访时遗留偏瘫,6月后失访;1例并发冠脉扩张患儿出院后1个月随访时恢复正常。结论MIS-C可导致颅内出血、MAS、冠脉扩张等严重并发症,预后相对较好,难治性MIS-C患儿炎症反应更重,多系统受累更明显,托珠单抗治疗有效。

摘要：目的探讨高氧暴露对早产新生大鼠肺组织中转录因子NF-E2相关因子2（ nuclearfactor-erythroid 2-related factor 2, Nrf2）和胞浆蛋白伴侣分子Keap1表达的影响。方法早产新生SD大鼠生后1d完全随机设计方法分为两组：高氧组与空气组。高氧组持续暴露于常压氧舱中，氧质量浓度〉85％；空气组置于同一室常压空气中。两组分别于高浓度氧或空气暴露后1…4710、14d提取肺组织标本。采用石蜡包埋切片行HE染色，观察肺组织的病理学变化。采取RT-PCR方法测定Nrf2和KeaplmRNA水平的动态表达。Westernblot检测Nrf2蛋白水平的表达。结果（1）与空气组相比，高氧组4、7d早产鼠肺组织Nrf2mRNA表达显著增强（4d：0．314±0．064VS．0．521±0．086，7d：0．440±0．121VS．0．658±0．076），10d出现下降趋势，14d明显减弱（P〈0．05）。（2）与空气组相比，高氧组1、4d肺组织中KeaplmRNA表达均显著增强（1d：0．352±0．052VS．0．547±0．075，4d：0．363±0．074VS．0．658±0．076）（P〈0．05），但7d后呈下降趋势，10、14d明显减弱（P〈0．05）。（3）与空气组相比，高氧暴露1、4d，Nrf2蛋白水平表达稍增强（P〉0．05）；7d后Nrf2蛋白呈下降趋势，其表达较空气组减弱，但7d两者相比差异无统计学意义（P〉0．05），而10、14d显著减弱（10d：1．325±0．464VS．0．755±0．348，14d：1．662±0．474VS．0．867±0．115）（P〈0．05）。结论氧化暴发诱导肺组织中Nrf2与Keapl的异常表达，调节机体氧化应激水平，参与高氧肺损伤发病过程。高氧暴露可能通过上调Nrf2活性，提高机体抗氧化，在减轻高氧肺损伤过程中发挥一定抗氧化作用。