摘要：为全面评估《医疗纠纷预防和处理条例》5年来实施效果,采用典型抽样方法,设计针对医疗机构医务人员、卫生行政主管机关工作者、社会大众以及卫生法律专业人员的问卷,同时从全国7大区域选取10所医疗机构,对其医疗纠纷、赔偿、处理方式、医疗责任保险和医疗意外保险等方面的实施情况进行调研,共收回有效问卷31196份。调查结果显示,医疗纠纷预防和处理已逐步纳入法制化轨道,呈现出平稳有序、公正快捷和规范多元的特点。《医疗纠纷预防和处理条例》实施促进形成了医疗纠纷预防为主的理念和发展趋势,增强了医疗行业的法制意识,对医疗风险防范机制完善、医疗质量和服务水平提高、患者满意度提升和改善患者体验起到了积极作用,对减少医疗纠纷、缓解医患矛盾具有重要意义,为今后相关政策的制定提供了科学依据。

摘要：背景:有研究表明,重组人促红细胞生成素可诱导内皮前细胞分化成新生内皮细胞,高压氧则为新生内皮细胞提供增殖所需的充足氧分,加速了新生血管的发生。目的:分析重组人红细胞生成素、高压氧及其联合应用时对大鼠背部逆行超长缺血皮瓣的影响。设计、时间及地点:随机分组,细胞形态学观察,于2008-04/09在山东大学实验动物中心进行。材料:40只Wistar大鼠,于背部制作逆行超长缺血皮瓣。方法:于大鼠背部按4∶1设计逆行超长缺血随意皮瓣,皮瓣原位缝合后按照不同的干预方式均分为4组,常压氧组:给予生理盐水+常压氧;高压氧组:高压氧+生理盐水;重组人促红细胞生成素组:重组人促红细胞生成素+常压氧;综合组:重组人促红细胞生成素+常压氧。干预方法:重组人促红细胞生成素的注射量为400IU/kg与生理盐水等量,1次/d,连用10d。高压氧为202.65kPa,体积分数为95%;常压氧为101kPa;体积分数为35%,给氧均于缝合后8h进行,1h/次,2次/d,共10d。主要观察指标:于缝合后10d测量各组皮瓣成活率。以血管内皮细胞生长因子和CD34作为血管标记行免疫组化染色,计数皮瓣新生血管密度。结果:定性分析:常压氧组局部坏死,腺体萎缩。高压氧组腺体形态较好,重组人促红细胞生成素组腺体增生,而综合组增生更加明显。定量分析:与常压氧组比较,后3组的血管密度值均增高(P<0.01),且呈递增趋势,以α=0.05的检验标准,各组之间的差别有显著性意义(P<0.01),方差分析结果显示重组人促红细胞生成素和高压氧之间存在协同作用,同时使用效果更好。结论:重组人促红细胞生成素和高压氧以及二者联合应用,可以促进缺血皮瓣下的毛细血管生成,提高皮瓣存活率并扩大皮瓣长宽比例,重组人促红细胞生成素促进皮瓣成活效果好于高压氧,二者同时使用效果更好。

摘要：背景:近年来,早产儿的存活率逐年上升,但由于早产儿大脑发育不成熟,智能发育往往较正常儿落后。目的:探讨以家庭为中心,以物质营养、信息刺激和爱抚为主要干预内容的早期干预对早产儿婴儿期智能发育水平的影响。设计:随机抽样对照观察。单位:山东大学临床医学院·济南市中心医院儿科。对象:选择2000-05/2002-07在济南市中心医院出生的孕31～36周早产儿35例(男18例,女17例)作为早期干预对象,同时设立同期出生的孕31～36周早产儿33例(男18例,女15例)和足月新生儿49例(男26例,女23例)为对照组。方法:以家庭为中心,以营养、信息刺激和爱抚为主要干预内容进行早产儿早期干预,建立健康档案,进行抚触和穴位按摩,1个月内家访2次;两对照组只在3,6,10月龄常规体检一次。在10月龄时采用Gesell发育诊断量表和日本S～M社会生活能力量表对各组婴儿的智能发育水平进行评定。主要观察指标:各组婴儿智能发育水平评定结果。结果:在实验过程中,早产儿干预组死亡1例,失访2例,合格病例32例,合格率91%。早产儿对照组33例,失访3例,合格病例30例,合格率91%。足月儿对照组49例,失访3例,合格病例46例,合格率94%。①早产儿干预组10月龄时Gesell各能区的发育商DQ及日本S～M社会生活能力评定值均显著高于早产儿对照组,其中适应性、精细动作、语言、个人社会行为4项发育商差异具有高度显著性意义。②早产儿干预组10月龄时Gesell各能区的发育商DQ及日本S～M社会生活能力评定值均低于足月儿对照组,差异有显著性意义。③干预组中胎龄大于35周的早产儿各评定值均低于足月儿对照组,但差异无显著性意义(P>0.05)。结论:早期干预对早产儿婴儿期智能发育有明显的促进作用,部分早产儿经干预可达到足月儿水平。

摘要：背景:近年来由于溶栓治疗的开展,对脑缺血再灌注损伤保护作用及其机制的探讨成为国内外研究的热点。阿司匹林具有较强的抗血小板聚集作用而用于血栓性疾病的防治。目的:探讨阿司匹林对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤后的脑保护作用及其对细胞间黏附分子及降钙素基因相关肽表达的影响。设计:随机分组设计、动物实验。单位:山东大学临床医学院济南市中心医院神经内科。材料:实验于2001-12/2002-06在泰山医科大学生理实验室完成。选择健康雄性蒙古种沙土鼠63只,随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注组及阿司匹林干预组,每组21只。根据脑缺血再灌注时间将每组动物再分为24h,3,7d3个时相点,每个时相点7只。方法:采用夹闭双侧颈总动脉的方法,制备沙土鼠短暂性全脑缺血再灌注模型。假手术组:显露双侧颈总动脉,不夹闭动脉。缺血再灌注组:显露双侧颈总动脉,动脉夹夹闭,7min后去除动脉夹恢复血流。阿司匹林干预组:术前经胃管灌入肠溶阿司匹林(50mg/kg)。显露双侧颈总动脉,动脉夹夹闭,7min后去除动脉夹恢复血流,动物在处死前,每日仍经胃管给予阿司匹林。分别于术后24h,3,7d断头处死沙土鼠取脑组织,采用免疫组织化学SABC法,检测脑缺血再灌注后细胞间黏附分子1及降钙素基因相关肽表达水平的变化,以及阿司匹林干预对二者表达的影响。主要观察指标:脑组织中细胞间黏附分子1及降钙素基因相关肽表达。结果:纳入动物63只,均进入结果分析。①细胞间黏附分子1表达的变化:缺血再灌注24h,缺血再灌组动物脑组织细胞间黏附分子1的表达水平开始增加,3d后明显增强,至7d后仍维持在较高水平,与假手术组相比差异有显著性意义[缺血再灌组分别为(3.36±2.26)%,(5.68±3.13)%,(4.98±2.10)%,假手术组分别为(1.53±1.07)%,(1.56±1.23)%,(1.62±1.33)%,P<0.05];而阿司匹林干预组细胞间黏附分子表达水平,在所有时限均明显低于缺血再灌注组,差异有显著性意义[分别为(0.96±0.83)%,(2.76±2.10)%,(1.96±1.09)%,P<0.05]。②降钙素基因相关肽表达的变化:在脑缺血再灌注后24h,3,7d缺血再灌注组动物降钙素基因相关肽都呈弱阳性表达[分别为(3.12±2.26)%,(2.68±2.04)%,(2.57±1.97)%];而阿司匹林干预组则呈强阳性表达[分别为(4.98±2.47)%,(5.97±2.35)%,(6.04±2.40)%]。结论:脑缺血再灌注可诱导细胞间黏附分子1表达上调,并抑制降钙素基因相关肽的表达;阿司匹林通过抑制细胞间黏附分子1表达水平和增强降钙素基因相关肽表达,从而达到较好的脑保护作用。

摘要：背景:肌肉活检病理是诊断特发性炎症性肌病(inflammatorymyopathies,IM)的重要手段。然而目前,对于肌肉病理改变与患者的功能障碍及预后的联系,缺少大型系统性的研究。目的:提出并探讨IM的肌肉活检病理类型及其与患者的功能障碍及预后的联系。设计:以诊断为依据,回顾性研究。单位:济南市中心医院神经内科及山东大学齐鲁医院神经内科。对象:山东大学齐鲁医院神经病理实验室的630例肌活检标本中检出病理确诊和拟诊的炎症性肌病。方法:回顾性分析IM的病理改变,归纳出各病理类型的特点。随访并评估IM患者的预后情况。主要观察指标:①肌肉病理改变,主要包括纤维坏死的程度、坏死的分布特点和炎症细胞浸润的情况。②临床特点(吞咽、肌痛、肌无力、皮肤损害等)及其愈后。结果:共检出IM119例,其中重、中、轻度坏死性肌炎分别为11例、19例和27例,束周坏死/萎缩性肌炎20例,无炎细胞浸润的坏死性肌炎22例,间质性肌炎11例,肌筋膜炎3例,包涵体肌炎4例,肉芽肿性肌炎和增殖性肌炎各1例。其中72例获得随访资料,轻度坏死性肌炎和束周坏死/萎缩性肌炎的好转和治愈的百分比高于中、重度坏死性肌炎。间质性肌炎和无炎细胞浸润的坏死性肌炎高于重度坏死性肌炎。结论:IM的病理类型对判断预后具有重要的参考价值。

摘要：背景:RNA干扰技术的应用,关键在于能够采用1个有效的基因转移系统将小干扰RNA转入至靶细胞,目前广泛应用的是构建小干扰RNA表达载体。目的:利用AdMax腺病毒载体系统构建表达人甲胎蛋白-小干扰RNA的腺病毒载体。设计、时间及地点:开放性实验,于2007-03/10在山东大学附属济南市中心医院中心实验室完成。材料:穿梭质粒pDC316-EGFP-U6为本元正阳基因技术公司产品;AdMax KitD试剂盒与低代数HEK293细胞为Microbix Biosystem sInc.(Canada)公司产品。方法:选择针对甲胎蛋白mRNA的特异性小干扰RNA靶序列,设计合成为相应的双链DNA,并将其与酶切线性化的pDC316-EGFP-U6载体片段连接,构建好的穿梭质粒pDC316-EGFP-U6-AFP-siRNA和腺病毒骨架质粒pBHGlox_E1,3Cre共转染HEK293细胞,同源重组产生重组腺病毒。主要观察指标:对重组腺病毒进行聚合酶链反应鉴定及扩增、纯化、滴度测定。结果:构建的穿梭质粒载体经聚合酶链反应鉴定和测序分析,证实与设计一致。重组腺病毒Ad-AFP-siRNA经聚合酶链反应和绿色荧光蛋白表达检测证实构建成功,测定滴度为1.4×109nfu/L。结论:实验成功构建了Ad-EGFP-U6-AFP-siRNA重组腺病毒。

摘要：背景:研究发现,Lewis血型抗原与多种恶性肿瘤关系密切,岩藻糖基转移酶(fucosyltransferase,FUTs)是参与合成Lewis抗原的关键酶,FUT3是其中之一。目的:设计并构建靶向FUT3基因的miRNA干扰质粒,为探索肿瘤基因治疗新途径奠定基础。设计、时间及地点:单一样本观察,于2007-05/10在济南市中心医院医学实验诊断中心完成。材料:BLOCK-iTTM PolⅡmiR RNAi Expression Vector Kits(含荧光基因GFP)、T4DNA连接酶购自invitrogen公司;大肠杆菌菌株One Shot TOP10购自invitrogen公司。方法:根据GenBank中FUT3的序列,应用***网站的设计软件设计、合成针对FUT3 miRNA的相应Oligo DNA,退火后与BLOCK-iTTM Pol ⅡmiR RNAi Expression Vector相连接,转化感受态***10。主要观察指标:①重组质粒DNA序列分析。②质粒DNA的琼脂糖凝胶电泳检测。③紫外分光光度计检测。④聚合酶链反应鉴定。结果:经测序鉴定和聚合酶链反应鉴定证实成功构建针对人FUT3基因的miRNA干扰质粒pcDNATM6.2-GW/EmGFP-FUT3-miR;质粒DNA的琼脂凝胶电泳检测和紫外分光光度计分析结果确认所提质粒纯度较高,可以用于后续试验。结论:FUT3靶向miRNA表达载体构建成功。

摘要：目的:通过精益科室创建,将精益与战略结合,构建医院“精益科室”模型,为临床业务科室实施精益管理提供一个结构化的推进路径和创建标准,促进医院高质量发展。方法:采用平衡计分卡原理、行动研究方法,设计医院精益科室创建指南、路径和开展方法,并选择科室进行试点。数据收集采用参与性观察、对话、会议等,数据分析采用逻辑性分析、SWOT分析、问题分析等。结果:构建精益科室创建模型,并成功应用于临床实践,在学科发展、质量与安全、环境与服务、团队与文化塑造等方便有大幅度提升。结论:“精益科室”模型适用于临床业务科室管理,促进科室战略实现,运营绩效提升和科室文化变革。

摘要：目的建立非探针标记荧光定量PCR的SNP检测技术,分析人脂联素(APM1)基因单核苷酸多态性(SNP)与Ⅱ型糖尿病(T2DM)的关系。方法设计3′末端碱基特异性引物,进行定量PCR反应,通过比较各对引物的扩增效率判断基因型,并进行测序验证。利用该方法确定20例T2DM、24例肥胖及28例同年龄组正常人APM1基因的45位和276位碱基的SNP。结果该方法能有效地区分不同的基因型,与测序结果符合率100%。APM1基因45位SNP与T2DM相关(P<0.05),基因型为TT纯合子者发生T2DM的危险性是G/T和GG者的3倍;而肥胖与APM1基因45和276位点SNP无关。结论等位基因3′末端碱基特异性引物定量PCR可以用于基因SNP检测。APM1基因45位碱基的SNP与T2DM发生有关。

摘要：背景:分化型胚胎软骨基因1可调控肿瘤生长、凋亡、衰老相关因子,与肿瘤的发生发展有着重要的联系。目的:构建针对人分化型胚胎软骨基因1的小干扰RNA表达载体。方法:从NCBI中查找人分化型胚胎软骨基因1基因全长mRNA序列,利用Katahdin提供的在线小干扰RNA模板序列设计软件,设计针对分化型胚胎软骨基因1的2条shRNA的DNA模板单链,合成靶向分化型胚胎软骨基因1基因转录可形成茎环结构的寡聚核苷酸,退火后与酶切后的pGreenPuroTM shRNA Cloning and Expression Lentivector质粒连接,在JM-109菌株中扩增,并进行质粒DNA琼脂糖凝胶电泳分析、紫外分光光度计检测、菌落PCR以及测序鉴定。结果与结论:将含有分化型胚胎软骨基因1目标序列25bp的双链DNA插入片段,连接到pGreenPuroTM shRNA Cloning and Expression Lentivector质粒形成重组质粒。质粒DNA琼脂糖凝胶电泳和紫外分光光度计分析结果确认所提质粒纯度较高,可用于后续实验。菌落PCR结果表明产物大小约为170bp,与预期相符。测序结果表明pGreenPuroTM shRNA Cloning and Expression Lentivector质粒已经插入人分化型胚胎软骨基因1的干扰合成片段,无碱基突变。成功构建了靶向分化型胚胎软骨基因1-小干扰RNA表达载体。