摘要：目的设计和构建针对stat3基因的siRNA表达框架,并在肝癌细胞中观察其干扰效果。方法 stat3合成并修饰靶序列后PCR扩增siRNA表达框架,通过脂质体介导,直接将扩增产物转染至肝癌细胞HepG2中,48 h后提取细胞总RNA进行RT-PCR和Western blot检测干扰效果。结果 RT-PCR结果显示HepG2细胞内靶基因sTAT3 mRNA水平比空白组和阴性对照组明显下降(P<0.01)。流式细胞仪结果显示,转染stat3-siRNA的细胞与阴性对照组、空白对照组比较在G1期出现明显阻滞,在G1期出现的阻滞为(78.17±21.73)%,凋亡率达(21.39±9.47)%,与空白组和阴性对照组比较有明显差异(P<0.01)。结论本实验成功设计并构建的siRNA表达框架能干扰人肝癌HepG2细胞内sTAT3基因的表达。