摘要：目的探讨吐根碱通过胰高血糖素样肽-1受体(glucagon-like peptide-1 receptor,GLP-1R)促进离体大鼠胰岛组织胰岛素分泌作用。方法分离大鼠胰岛组织进行胰岛素分泌实验,根据实验设计使用不同浓度的吐根碱(2、10、50μmol·L^(-1))、不同浓度葡萄糖(2.8、11.1、16.7 mmol·L^(-1))以及特异性GLP-1R拮抗剂Exendin(9-39)孵育胰岛组织。酶联放射免疫的检测方法测定每组上清液胰岛素分泌量。使用SYBYL-X2.0软件将小分子化合物与GLP-1R(PDB代码:5NX2)进行对接。结果胰岛素分泌实验结果显示在高糖(11.1 mmol·L^(-1))条件下,胰岛素分泌量在吐根碱作用下明显升高,且具有剂量依赖性。低糖(2.8 mmol·L^(-1))条件下,胰岛素分泌量在吐根碱干预下没有明显变化,但在高糖(11.1、16.7 mmol·L^(-1))条件下,胰岛素分泌量在吐根碱作用下明显升高,具有类似GLP-1R激动剂葡萄糖浓度依赖性促胰岛素分泌特点。吐根碱与GLP-1R对接打分是Total Score=6.82,C Score=5,表明吐根碱与GLP-1R有良好的亲和力。当GLP-1R被Exendin(9-39)阻断后,吐根碱促胰岛素分泌作用明显降低。结论吐根碱通过激活GLP-1R发挥促离体大鼠胰岛组织胰岛素分泌作用。

摘要：基于药理学以人为本、精准施药、传承发展的课程特色思政理念,教学团队进行系统课程思政教学设计,以思政为载体,拓展教学内容,建设药理学课程思政视频案例库;进一步通过课前多资源高效化导学,课中多角度动态化教学,课后多模块立体化研学,全过程多途径温度化教学,思政育人助力教学全过程,为基础医学课程思政提供新思路。

摘要：目的 研究黄芩素(baicalein)促进大鼠胰岛素分泌及其离子通道作用机制,探究其治疗糖尿病的作用及机制。方法 运用胶原酶P消化Wistar♂大鼠的胰腺组织,继而使用Histopaque1077梯度离心,消化离心后可以得到纯度较高的大鼠胰岛,DispaseⅡ消化胰岛获取单个细胞。应用胰岛素分泌实验监测不同黄芩素浓度(20、50、100μmol·L^(-1))干预下胰岛素分泌情况。应用钙成像技术记录黄芩素干预时,单个β细胞内Ca^2+浓度变化。应用膜片钳技术记录不同药物浓度干预下,单个β细胞的电压依赖性钾电流(Kv)。结果 胰岛素分泌实验显示,16.7 mmol·L^(-1)葡萄糖条件下,黄芩素浓度依赖性促进胰岛素分泌。钙成像技术证实,一定浓度的黄芩素升高了β细胞内Ca^2+浓度。膜片钳技术表明,黄芩素浓度依赖性抑制了单个β细胞的Kv电流。结论 黄芩素可以通过抑制单个β细胞的Kv电流,升高β细胞内Ca^2+浓度,最终促进胰岛素分泌。

摘要：目的通过对db/db和野生型(WT)小鼠大脑皮质组织全转录组学分析,探索参与调节2型糖尿病诱导的脑功能障碍的差异表达基因(DEGs)及相关通路和网络。方法取雄性野生型WT和db/db小鼠各9只,在第8和24周检测小鼠的体质量和血糖,之后收集动物大脑皮质进行全转录组测序(RNA-seq),并进行DEGs,GO、KEGG及蛋白互作网络分析。结果与WT组相比,db/db组大脑皮质发生变化的306个转录本中有178个表达上调,128个表达下调。DEGs中,43个上调(如Clcnka和Trim17),59个下调(如Arih1和Nectin-3)。蛋白互作网络图中的13个枢纽基因均下调,且大多属于线粒体编码家族。同时,db/db小鼠在多项GO富集类别中具有显著差异,如细胞过程、细胞部分等。此外,KEGG功能富集结果显示DEGs在代谢、帕金森病(PD)、阿尔茨海默病(AD)等相关通路中高度富集,且这些富集通路中的DEGs主要影响了线粒体氧化磷酸化过程。结论揭示了2型糖尿病与中枢神经系统损伤之间的关系及潜在的相关基因、通路及网络。

摘要：以岗位胜任力为出发点,以学生为中心,基于混合式教(导)+学模式,运用多种教学法,重构心血管系统整合课程。文章主要从团队组建、课程整合思路、整合流程、实施计划、课程评价等几个方面介绍教学改革设计,以提高教学效果。

摘要：药理学是基础医学和临床医学间的纽带。但大部分学生认为药理学知识点太多,内容抽象,缺乏趣味性。山西医科大学在药理学本科教学中采用提问式教学法,只要授课教师备课时设计好问题就可以在授课中应用,对活跃课堂气氛、提高授课效率立竿见影。