摘要：目的:探讨辛伐他汀对糖尿病所致心肌损伤的保护作用及可能机制。方法:24只SD大鼠(180～220) g随机分为对照组(control组,n=8)和模型组(n=16),模型组给予链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立糖尿病模型,然后随机将模型组分为糖尿病组(DM组,n=8)和糖尿病+辛伐他汀组(DM+S组,n=8),DM+S组给予辛伐他汀40 mg/(kg·d)灌胃四周,其余两组给予的等量生理盐水。实验结束后,取心脏,分光光度测定法测定大鼠心肌组织脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性,HE染色观察大鼠心肌病理学改变,TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡,免疫组织化学法测定大鼠p53的表达; Western blot检测心肌组织p53,p53-phospho-serine15,Bax,Bcl-2等蛋白的表达。结果:(1)与对照组比较,DM组大鼠心肌组织MDA含量显著升高(P<0.01),SOD活性明显下降(P<0.01),与DM组比较,DM+S组大鼠SOD活性显著增加(P<0.01),MDA含量显著下降(P<0.01)。(2)HE染色结果表明,与对照组比较,DM组大鼠心肌细胞排列紊乱,结构不清晰,有大量炎性细胞浸润;与DM组比较,DM+S组的心肌细胞结构明显改善。(3) TUNEL细胞凋亡检测结果表明,与control组相比,DM组心肌凋亡细胞阳性率显著增加(P<0.01),给予辛伐他汀后细胞凋亡明显减少(P<0.01);(4)免疫组织学检测结果显示,与对照组比较,DM组p53表达量显著增加,且p53在细胞质和细胞核中均有表达(P<0.01);与DM组比较,DM+S组p53表达量明显下降,p53在细胞质和核中均有表达,但核内表达量减少(P<0.01)。(5) Western blot检测结果表明,与对照组比较,DM组大鼠p53,p53-Phospho-Serine15,Bax表达量显著升高(P<0.01),Bcl-2表达量减少(P<0.01);与DM组比较,DM+S组p53(P<0.01),p53-Phospho-Serine15(P<0.01),Bax(P<0.05)表达量显著下降,Bcl-2(P<0.05)表达量显著增加。结论:辛伐他汀通过改善心肌结构异常、抑制氧化应激和心肌细胞凋亡对糖尿病导致的心肌损伤起到保护作用,其机制与p53介导的细胞凋亡通路相关蛋白的调控有关。

摘要：目的 比较培哚普利精氨酸盐与培哚普利叔丁胺盐两种剂型治疗原发性轻中度高血压患者的疗效和安全性.方法 采用多中心、随机、双盲、活性药物平行对照设计.入选2010年7月至2011年5月北京大学第一医院等全国共19家中心的轻中度高血压患者524例,经过2周安慰剂导入期,最终369例入选,随机接受培哚普利精氨酸盐5 mg（试验组,186例）或培哚普利叔丁胺盐4 mg（对照组,183例）治疗.随机顺序由施维雅国际研究中心的生物统计部生成,在各中心内进行了平衡.经过8周双盲治疗后,根据血压达标情况调整服药剂量,对于血压未达标者,即坐位收缩压≥140 mmHg（1 mmHg =0.133 kPa）和（或）坐位舒张压≥90 mmHg,上调剂量至精氨酸盐10 mg或者叔丁胺盐8 mg,继续双盲治疗4周.同时观察两组患者药物治疗的安全性指标.结果 治疗8周时,试验组和对照组患者坐位收缩压分别下降了（19.9±17.2）和（18.5±14.7） mmHg（P=0.0005）,舒张压分别下降了（12.0±10.0）和（11.0±8.9） mmHg（P＜0.000 1）.治疗12周时两组收缩压及舒张压的降低幅度依然类似.试验组和对照组组间血压达标率和治疗有效率均相当[8周达标率38.5％比31.3％,95％ CI（-2.6 ～ 16.9）,12周达标率36.3％比35.7％,95％ CI（-9.3 ～10.4）;8周有效率64.3％比63.2％,95％CI（-8.8～11.0）,12周有效率65.9％比64.8％,95％ CI（-8.7～ 10.9）].两组患者不良事件发生率均较低.结论 对于原发性轻中度高血压患者,培哚普利精氨酸盐的降压疗效与培哚普利叔丁胺盐相当,且安全性良好.

摘要：在静息/负荷心肌灌注显像(myocardial perfusion imaging,MPI)的基础上,使用D-SPECT进行心肌血流量(myocardial blood flow,MBF)和冠状动脉血流储备(coronary flow reserve,CFR)的心肌血流定量分析对冠心病的诊断具有增益价值。国内多个应用D-SPECT的医学中心共同制定了首部D-SPECT心肌血流定量操作规范并形成共识。