摘要：股骨头缺血性坏死达到不可逆转的阶段,即股骨头已经发生塌陷并继发骨性关节炎时,为了止痛和改善关节功能,关节置换手术是惟一可供选择的有效治疗方法。

摘要：目的采用生物素葡聚糖胺（BDA）示踪技术观察大鼠脊髓背侧损伤后排尿上行传导通路的改变。方法采用清洁级雌性SD大鼠30只,随机分为实验对照组和脊髓背侧损伤17 g/2 cm、17 g/5 cm及17 g/10cm,3个小组,使用该院自行设计的实验装置在T12-L1水平制备背侧脊髓损伤动物模型,对照组大鼠仅暴露脊髓,但不损伤脊髓。术后第1天,所有大鼠开腹,BDA注射于膀胱壁。BDA注射2周后取出脊髓组织,行BDA染色并观察其变化。结果神经示踪后BDA免疫组化阳性的神经元呈棕褐色深染。BDA阳性的神经元细胞主要分布在脊髓灰质。通过观察脊髓组织内BDA的变化情况,发现脊髓损伤后损伤部位以上脊髓组织内BDA阳性的神经元细胞数目较对照组减少;随着脊髓损伤程度的加重,神经元细胞染色程度减弱。并且在脊髓损伤组中,损伤部位以上出现一侧深染者,向上走行过程中观察到另一侧相应位置也出现明显BDA染色阳性的区域。结论 BDA示踪技术在神经传导的研究中有较好的应用价值。神经示踪结果提示外伤性脊髓损伤后膀胱尿道与排尿中枢间神经通路的传导发生了减弱,并且膀胱尿道与排尿中枢间神经通路在传导过程中存在神经支配向对侧交叉传导的情况。

摘要：同种异体半关节移植作为修复创伤和肿瘤切除术后骨缺损的一种治疗方法,具有一定的临床地位.异体骨移植失败的原因,主要为排斥反应、植骨血供不足和延迟愈合与不愈合.为探讨解决上述问题的方法,笔者设计了深冷冻异体骨加促诱导成骨和促血管生成的细胞因子复合应用的移植方法,对异体半关节移植愈合过程和植骨血管化进行实验观察和探讨.

摘要：神经瘤片段植入变性骨骼肌修复神经缺损刘强孙吉平张正之我们根据神经缺损后及神经瘤切除后缺损较长的情况，设计了利用废弃的神经瘤片段植入变性骨骼肌移植体的联合移植修复神经缺损的实验研究，探讨该联合移植体修复较长段神经缺损的可行性。１材料与方法１１动物与分...

摘要：长期大剂量应用糖皮质激素有可能导致股骨头缺血性坏死。为此我们设计了羟基磷灰石复合自体骨髓治疗股骨头坏死的动物实验，旨在对这一治疗方法的可行性及其临床价值进行评价。

摘要：目的探讨microRNA-140(miR-140)是否有独立于其宿主基因WWP2的转录启动子,从而为骨性关节炎的治疗提供新的思路。方法通过共转染CRISPR-dCas9-VP64和ACAN gRNA慢病毒的SW1353细胞验证软骨细胞特征性基因ACAN的转录水平。通过构建能稳定表达CRISPR-dCas9-VP64的SW1353细胞并结合多条sgRNA(single guide RNA,sgRNA/gRNA)、人类髋关节软骨RNA测序结果验证miR-140是否与WWP2基因共表达,是否有独立的转录启动位点。结果共转染CRISPR-dCas9-VP64和ACAN gRNA慢病毒的SW1353细胞能显著提高软骨细胞特征性基因ACAN的转录水平。从基因水平、蛋白水平证实成功构建能稳定表达CRISPR-dCas9-VP64的SW1353细胞。通过人类髋关节软骨RNA测序结果设计多条WWP2 gRNA以及miR-140启动子gRNA。实时定量PCR结果显示miR-140的表达既受其宿主基因WWP2调控,同时也有其独立的转录位点。结论运用CRISPR-Cas9基因编辑技术成功构建稳定表达CRISPR-dCas9-VP64蛋白的SW1353细胞能极大减少实验中样本间的差异化,保证实验结果的一致性。结合多条gRNA证明了miR-140既与WWP2共表达,同时也受其独立的转录启动子调控转录。运用CRISPR-dCas9-VP64d-gRNA能单独调控miR-140的表达,同时其宿主基因的表达不受影响,有潜力作为新兴的基因治疗方法治疗骨性关节炎。

摘要：脊髓损伤的机制和修复治疗是当前神经科学研究的热点之一。建立标准化的脊髓损伤动物模型是实验和临床研究的迫切需要。我们设计并制造了脊髓损伤动物模型实验台（专利授权号：200920255035．4）^[1]。本研究旨在观察实验台的使用效果。

摘要：标准理想的脊髓损伤模型对于阐明脊髓损伤的病理生理机制和评价损伤后干预手段的效果非常关键。我们设计了一种可以制造不同部位的标准化的脊髓损伤的实验装置，现介绍如下。

摘要：目的调查全国范围2015至2017年髋/膝关节置换手术量及因假体周围感染(PJI)接受翻修的比例及其病例资料。方法流行病学调查。于2018年11月至2019年12月采用方便抽样方式及自行设计的问卷调查全国41家医院;根据骨骼肌肉感染协会的标准诊断PJI。通过检索各医院住院患者数据库获得PJI患者的资料。从临床记录中提取问卷条目。收集后计算PJI翻修手术的比例,比较髋/膝PJI翻修患者临床资料的差异。结果全国36家医院(87.8%)报告了数据,2015至2017年共实施髋膝关节置换术99791例次,因PJI翻修946例次(0.96%)。髋PJI总翻修率为0.99%(481/48574),2015至2017年分别为0.97%(135/13963)、0.97%(153/15730)和1.07%(193/17881);膝PJI总翻修率为0.91%(465/51271),2015至2017年分别为0.90%(131/14650)、0.88%(155/17693)和0.94%(179/18982);黑龙江(2.2%,40/1805)、福建(2.2%,45/2017)、江苏(2.1%,85/3899)、甘肃(2.1%,29/1377)和重庆(1.8%,64/3523)报告的翻修率较高。结论2015至2017年全国34家医院总体感染翻修率为0.96%;其中髋PJI翻修率略高于膝PJI;不同地区医院翻修率存在差异。

摘要：目的构建磷酸核糖焦磷酸合成酶2(phosphoribosyl pyrophosphate synthetase 2,PRPS2)基因shRNA质粒,为探讨PRPS2基因功能奠定基础。方法设计并合成PRPS2基因shRNA,将其分别与真核表达载体GV102重组为shRNA质粒,分别命名为GV102-PRPS2-1、GV102-PRPS2-2、GV102-PRPS2-3,分别转染这三种载体的细胞设为实验组1、2、3;阴性对照载体命名为GV102-PRPS2-0,转染该载体设为阴性对照组;分别测序鉴定。常规转染人结肠癌HCT116细胞后采用RT-PCR、Western blot检测细胞PRPS2基因的表达水平,筛选干扰效果最佳shRNA载体。结果设计并合成的PRPS2干扰载体,经测序鉴定序列正确。转染HCT116细胞后在72 h内发绿色荧光的细胞数量随时间的增加而增强,转染效率均介于40%-50%。RT-PCR和Western blot结果显示,转染shRNA质粒的3个实验组PRPS2表达均较阴性对照组显著下降(P<0.05),其中GV102-PRPS2-3使细胞中PRPS2的mRNA(0.27±0.05)水平下降73%、蛋白(0.30±0.04)水平下降70%,干扰效果优于GV102-PRPS2-1(mRNA:0.61±0.03,蛋白:0.37±0.06)和GV102-PRPS2-2(mRNA:0.89±0.02,蛋白:0.84±0.05)。结论本研究利用RNAi技术下调了人结肠癌HCT116细胞中PRPS2基因的表达,为深入探讨PRPS2表达下调后对细胞行为的影响奠定了研究基础。