摘要：在血管组织工程领域,目前的主要技术方向集中于利用血管平滑肌细胞(VSMCs)在体外增殖和分泌富含胶原蛋白的细胞外基质(ECM),并且施加特定力学刺激重构出具有所需力学性能的生物材料。合适的氧气含量对于体外细胞三维培养至关重要,但在组织工程血管移植物(TEVG)应用方面还缺乏足够研究。为此通过设计不同的氧气含量培养环境,对VSMCs增殖活性检测以确定细胞培养的氧气含量最佳值;进而,在常规氧含量和低氧含量下,对胶原蛋白的基因表达和蛋白分泌情况进行检测,并通过羟脯氨酸检测法对沉积在细胞层中的总胶原含量进行定量;最后,在聚乙醇酸(PGA)支架材料上接种VSMCs进行三维培养形成TEVG,通过组织切片染色和总胶原定量来观察低氧环境下TEVG的培养效果。结果显示:7%氧气条件下VSMCs细胞活性增长最快;低氧环境下VSMCs的Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)和Ⅲ型胶原蛋白(ColⅢ)基因表达有所上调,在第5至第9天可以检测到更多胶原蛋白分泌到细胞培养基中,尤其是ColⅢ,并且第11天细胞层ECM中总胶原蛋白的含量为常氧组的3.1倍;7%氧气条件可促进PGA支架上VSMCs三维培养过程的胶原沉积,与常氧组相比总胶原含量提高至2.09倍,并形成更致密的胶原纤维。结果表明,选择低氧环境可以促进组织工程血管移植物胶原蛋白的含量,可为进一步优化TEVG的体外培养条件提供依据。

摘要：目的探讨深度学习图像重建算法(DLIR)相较于自适应统计迭代重建算法(ASiR-V)在改善动态负荷心肌CT灌注成像(CTP)图像质量及提高心肌边缘清晰度方面的能力。方法收集2023年9月至2024年2月在广东省人民医院行动态负荷心肌CTP的30例患者。对所有入组患者的影像资料分别使用ASiR-V 50%、ASiR-V 80%和中强度DLIR(DLIR-M)、高强度DLIR(DLIR-H)算法进行图像重建。在左心室腔、室间隔及左心室侧壁选取感兴趣区测量其CT值和标准差(SD),计算信噪比(SNR)和对比噪声比(CNR)。使用Matlab获得4个左心室心肌边缘CT值变化的差值(d)和CT值变化的斜率(s)用于评估客观边缘清晰度。由2名影像医师对图像的噪声、自然外观及边缘清晰度进行主观评分。2名医师评分不一致时由第3名高年资医师评分决定。分别计算SD值较低、SNR及CNR较高的ASiR-V和DLIR图像的左心室心肌血流量(MBF)。符合正态分布时,两组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用随机区组设计的方差分析;不符合正态性分布时,使用Friedman检验,两两比较采用Bonferroni校正检验。结果4种图像在室间隔、左心室侧壁的SD、SNR及CNR的差异均有统计学意义(P均0.05)。结论DLIR-H重建的动态负荷心肌CTP图像的SD、SNR及CNR与ASiR-V 80%相当,且采用DLIR-H可提高左心室心肌的边缘清晰度,同时不影响MBF值计算。

摘要：目的通过与国外进口温控射频消融导管的比较，评价国产温控射频消融导管在房室结折返性心动过速（AVNRT）和房室折返性心动过速（AVRT）的临床疗效和安全性。方法自2008年6月至11月共入选AVNRT或AVRT患者1342例。采用多中心随机平行对照开放试验设计，应用解放军第四军医大学设计的最小化随机统计方法进行动态随机分为二组，国产导管组应用国产温控射频消融导管，进口导管组应用强生或圣犹达等公司的进口温控射频消融导管。采用常规方法在X线透视下进行心内电生理检查和射频消融。结果国产导管组672例，即时消融成功率97．9％，进口导管组670例，即时消融成功率99．1％，两组成功率均达到96．0％以上，差异无统计学意义。国产导管组与进口导管组的手术时间[（68±36）min与（67±34）min]、曝光时间[（14±14）min与（10±11）min]、放电次数[（4．5±4．5）次与（4．6±3．9）次]、放电时间[（260±218）S与（257±207）s]、导管性能总体评分[（4．4±0．5）分与（4．5±0．4）分]，两组间差异均无统计学意义。发生并发症3例，均为心包积液（国产导管组1例，进口导管组2例），经心包穿刺引流后转为正常出院，差异无统计学意义。随访3个月，复发30例，分别为国产导管组14例、进口导管组16例（2．1％与2．4％），差异无统计学意义。结论国产温控射频消融导管可安全有效治疗AVNRT或AVRT。

摘要：目的　三维电磁导管标测 (即Carto)系统可三维显示心脏解剖结构。通过其与常规X线透视下标测和射频消融房性快速心律失常的比较 ,评价其临床应用价值。方法　共 2 7例房性快速心律失常患者。常规方法组 15例 ,行常规X线下标测和消融 ;Carto组 12例 ,在房性心动过速 (房速 )或心房扑动 (房扑 )持续发作时 ,应用Carto系统在相关心房标测 ,实时重建心腔三维电解剖图 ,设计消融路标射频放电。比较两组的成功率、手术时间、曝光时间及并发症和随访结果。结果　常规方法组15例中 ,9例右房房速 ,6例典型房扑 ,13例即时消融成功。Carto组 12例中 ,房速和房扑各 6例 ,均即时消融成功 ;其中 2例为先天性心脏病外科术后 ,1例左房房扑 ,1例左房房速。常规方法组中 2例消融不成功 ,1例为法乐三联症术后房速 ,另 1例希氏束旁自律性房速 ,后改用Carto系统标测再次手术消融成功。两组间比较 ,Carto组较常规方法组手术时间延长 [(2 36± 5 3)min与 (179± 6 7)min ,P <0 .0 5 ],曝光时间大为缩短 [(16± 7)min与 (37± 19)min ,P <0 .0 1]。两组均无并发症。随访 4～ 8个月 ,Carto组中 1例左房房速复发 ,再次消融成功。结论　本研究显示 ,应用Carto系统标测和消融房速和房扑等房性快速心律失常安全有效 。

摘要：目的探讨所设计针对血管紧张素Ⅱ1型受体（angiotensin Ⅱ receptor 1，AT1R）不同亚型的小发夹RNA（short hairpin ribonucleic acid，shRNA）的腺病毒注入小鼠脑干孤束核（nucleus tractus solitarius，NTS）相应受体mRNA表达抑制的有效性和特异性。方法选择雄性C57BL小鼠作为动物模型，将携带针对各自受体的shRNA腺病毒注入脑干右侧NTS部位，左侧注射对照用的腺病毒。正常饮食喂养10d后处死，采用原位杂交的方法检测每只小鼠脑干NTS的AT1aR mRNA和AT1bR mRNA表达情况。结果注入携带针对AT1aR的shRNA腺病毒后，AT1aR mRNA表达量的同位素亮度平均由1．81μCi／mg下降为0．71μCi／mg，降低了（61．2±6．8）％，P〈0．01；AT1bR mRNA的表达则不受影响（P〉0．05）。注入携带针对AT1bR的shRNA腺病毒，AT1bR mRNA表达量的同位素亮度平均由10.28μCi／mg下降到4．97μCi／mg，降低了（51．6±5．2）％，P〈0．01；而AT1aR mRNA的表达不受影响（P〉0．05）。结论所设计的shRNA，可以特异地抑制相应各自亚型受体mRNA的表达，而对另一个亚型受体mRNA表达未发生交叉影响。

摘要：目前临床常见的医疗服装多为统一式样的普通病号服,尚无针对重症加强治疗病房(ICU)患者专门设置更多功能的患者服。近年来随着重症超声在重症医学领域上的广泛普及应用,传统患者服显然很难满足临床需要。广东省人民医院设计了一种便于重症超声检查的患者服,患者服本体左/右胸、侧胸、腹股沟及腹部位置设有多处开孔,其上覆盖有布料并有相应检查标记区。当重症患者需要进行超声及心电图检查时,仅掀开布料,即可快速定位检查位置,同时可保护患者隐私,避免因着凉而加重病情,增加患者穿衣舒适度,还可方便医疗护理。便于重症超声检查的患者服实用性强、新颖设计,值得临床推广。

摘要：目的针对小鼠血管紧张素Ⅱ 1型受体(Angiotensin Ⅱ Receptor 1,AT1R)两亚型之间无工具药区分的现状,研究应用RNA干扰(RNAinterference,RNAi)技术来区分两种亚型受体功能的可行性。方法选择雄性C57BL小鼠作为动物模型,通过在脑干孤束核(nucleus tractus solitarius,NTS)注射携带短发夹RNA(shor thairpin RNA,shRNA)腺病毒的方法,喂养10d后取出脑干组织做标本,使用原位杂交的方法检测每只小鼠脑干NTS部位AT1R mRNA两种亚型的表达情况,同时使用免疫组织化学的方法显示受体蛋白表达的情况。结果注入携带针对AT1aR mRNA的shRNA腺病毒后,AT1aRmRNA的表达降低了(61.2±6.8)%(P0.05);改用AT1bR mRNA相应的shRNA腺病毒,AT1bRmRNA的表达降低了(51.6±5.2)%(P0.05)。用免疫组织化学显示AT1R蛋白表达情况,发现两种情况下表达均出现不同程度的下降。结论所设计的针对不同亚型AT1R的shRNA,可以特异地沉默各自不同受体的mRNA表达,并同时在蛋白水平上显示出AT1R受到抑制的结果,故可以将其应用于区别AT1R两种亚型受体功能的研究。

摘要：通过CIITA核酶抑制HeLa细胞表面MHCⅡ类分子的表达。设计并合成针对人类CIITA的核酶Rz464,通过体外转录和切割实验鉴定其活性。将Rz464亚克隆到真核表达载体pIRES2-EGFP(pRz464),并稳定转染HeLa细胞株,流式细胞术检测MHCⅡ类抗原表达,RT-PCR检测CIITA mRNA水平。结果表明,Rz464与CIITA靶序列体外切割产物电泳见预期切割条带。pRz464^+HeLa细胞与对照组比较,HLA-DR、DP、DQ抗原诱导型表达分别降低了79.21%、90.31%及48.30%;同时CIITA的诱导型mRNA含量明显减少。Rz464通过切割CIITA mRNA,进而阻止了后者调控的MHCⅡ类分子的表达。

摘要：目的:探讨主要组织相容性复合物(MHC)-Ⅱ类转录激活因子(CⅡTA)的小干扰RNA(siRNA),对血管内皮细胞表面MHC-Ⅱ类分子表达的抑制作用。方法:设计并合成针对CⅡTA编码区第176、741及3061位点的siRNA(分别为siRNA1、siRNA2、siRNA3)。通过纳米载体介导siRNA稳定转染脐静脉血管内皮细胞系,流式细胞术检测经典的MHC-Ⅱ(HLA-DR、-DP、-DQ)类抗原表达,RT-PCR检测CⅡTA及其调控的MHC-Ⅱ类及Ii分子的mRNA水平。结果:siRNA3组内皮细胞系表面HLA-DR、-DP、-DQ抗原表达分别降低了91.97%、96.65%及89.67%,同时CⅡTA、MHC-Ⅱ类及Ii分子的mRNA含量明显减少。结论:siRNA3抑制了CⅡTA的mRNA含量,并阻止其调控的MHC-Ⅱ类分子的表达。

摘要：目的探讨MHCⅡ类分子转录激活因子(CⅡTA)的M1-RNA对细胞表面MHCⅡ类分子表达的抑制。方法M1-RNA是核糖核酸酶P的催化活性单位,设计并克隆针对CⅡTA第452、629位点的M1-RNA(分别为M1-452-GS、M1-629-GS)及其相应的CⅡTA靶基因,分别插入pUC19、pGEM-7zf (+)载体,进行细胞外切割活性筛选。将细胞外切割作用明显的M1-629-GS亚克隆入psNAV载体(psNAV-M1-629-GS,pA629)并稳定转染ECV304细胞株,流式细胞术检测经典的MHCⅡ(HLA-DR、-DP、-DQ)类抗原表达,RT-PCR检测CⅡTA的mRNA水平。结果pA629阳性ECV304细胞株与对照组比较,HLA-DR、-DP抗原表达分别降低了89.21%及92.31%;同时CⅡTA的mRNA含量降低(P<0.05)。结论CⅡTA的M1-RNA(M1-629-GS)降低了自身mRNA含量,从而阻止其调控的MHCⅡ类分子的表达。