摘要：目的目前关于IL-10 rs1800896位点基因多态性与环境危险因素的交互作用研究较少。文章旨在探讨IL-10 rs1800896位点基因多态性与环境危险因素及两者间的交互作用对肺结核发病的影响。方法选取2018至2019年广东省结核病防治单位107例肺结核确诊患者(肺结核组)。另从同期体检的健康人群或当地的健康居民中选取健康对照118例(对照组)。设计调查问卷,收集吸烟、室内采光、室内通风等环境因素并进行单因素分析,采用聚合酶链反应结合测序结果检测IL-10 rs1800896位点基因多态性。运用多因素非条件Logistic回归模型分析相乘交互作用,利用叉生分析法分析相加交互作用。结果多因素Logistic回归分析结果显示,吸烟(OR=3.03,95%CI:1.45~6.33)与肺结核易感相关。超显性模型(AA+GG vs AG)中,肺结核组的AG基因型存在率为对照组的3.69倍,携带AG基因型者肺结核患病风险增加;显性模型(AG+GG vs AA)中,肺结核组的AG+GG基因型存在率为对照组的3.45倍,携带AG+GG基因型者肺结核患病风险增加;等位基因模型(A vs G)中,肺结核组的G等位基因存在率为对照组的2.83倍,携带G等位基因型者肺结核患病风险增加。超显性模型中的AG基因型和显性模型中的AG+GG基因型与吸烟在肺结核的发病中未显示出相乘交互作用(P>0.05)。叉生分析结果显示,携带AG基因型且吸烟者的肺结核患病风险是未携带AG基因型且不吸烟者的11.05倍(OR=11.05,95%CI:1.29~94.69),携带AG+GG基因型且吸烟者的患病风险是未携带AG+GG基因型且不吸烟的11.16倍(OR=11.16,95%CI:1.30~95.75)。结论吸烟可增加肺结核的患病风险,IL-10 rs1800896位点基因多态性与肺结核易感性相关,且与吸烟在肺结核发病过程中未显示出相乘交互作用,但存在一定的相加交互作用。