摘要：精准医学是指根据个体的分子变异指导疾病的预防和治疗。2015年1月20日，美国总统奥巴马在2015年度国情咨文中宣布了生命科学领域新项目--精准医疗计划，通过分析一百多万名男女志愿者库，研究遗传变异对人类健康和疾病产生的影响、疾病形成机理、开发相应药物、实现“精准用药”，以期为合适的患者在合适的时间提供合适的治疗［1］。肿瘤的精准医学研究需要整合临床信息和多种组学技术，鉴定与肿瘤生物学行为和治疗应答密切相关的分子标志物，并在设计合理的临床试验中验证，指导肿瘤的精准分型和精准治疗。在肿瘤精准医学研究中，乳腺癌相关研究所占的比例高达38.0%，位居各类肿瘤榜首［2］。目前，通过二代测序，大数据分析及相关基础医学来开发新的靶点并籍此研发新药，已成为乳腺癌转化医学的研究重点，也是实现乳腺癌精准治疗的基础。目前，分子分型指导下的乳腺癌治疗已经取得初步成效，未来精准医学引领下的乳腺癌研究方向和相关成果更值得关注［3］。

摘要：耳鸣的发病率较高,会影响患者的注意力、情绪、睡眠等,甚至会造成严重心理障碍以及自杀倾向。当前并没有统一客观的检测及治疗手法,且耳鸣的发病机制尚不明确。本文采集了耳鸣患者和健康被试的静息态脑电(EEG),对比两组数据在δ(0.5~3 Hz)、θ(4~7 Hz)、α(8~13 Hz)、β(14~30 Hz)以及γ(31~50 Hz)频带的功率谱拓扑图的差异,以此探讨耳鸣的神经机制。共招募了16名耳鸣患者和16名健康被试参加试验。静息态实验结果发现,耳鸣患者静息态频谱能量在所关注的全部频带上都高于健康被试,利用t检验得到有统计学意义的差异区域主要集中在θ和α频带右颞叶,以及β和γ频带的左右颞叶、前额和顶叶区域。另外,本文还设计了任务态的注意力实验,进一步研究耳鸣对注意力的影响。结果显示,耳鸣患者注意力任务的分类准确率显著低于健康被试,最高值分别为80.21%和88.75%,提示耳鸣可能导致了患者的注意力衰弱。

摘要：背景:成熟树突细胞可通过其表面抗原CD80/CD86来启动Th细胞活化,促使Th细胞向Th1细胞分化减少、向Th2细胞方向分化增多。目的:探讨小干扰RNA抑制哮喘小鼠成熟树突细胞表面抗原CD80/CD86表达后对Th1及Th2型细胞因子干扰素γ、白细胞介素4分泌的影响。方法:建立哮喘小鼠模型,分离哮喘小鼠骨髓成熟树突细胞,流式细胞术检测表面标记物CD11c、CD80、CD86的阳性表达率;设计合成CD80/CD86相关小干扰RNA转染哮喘小鼠成熟树突细胞,荧光定量PCR、流式细胞术检测干扰前后成熟树突细胞中CD80/CD86 mRNA和相应蛋白的表达,将干扰组、未干扰组、转染试剂对照组的成熟树突细胞分别与小鼠T淋巴细胞共培养,ELISA检测上清液中Th1及Th2型细胞因子干扰素γ、白细胞介素4分泌水平。结果与结论:①正常组成熟树突细胞的CD80/CD86的表达与哮喘组相比均明显降低(均P<0.05)。②小干扰RNA转染哮喘小鼠成熟树突细胞后,干扰组CD80/CD86 mRNA及其蛋白表达水平较其他组均明显降低(均P<0.05)。③小干扰RNA转染后干扰组共培养体系中干扰素γ水平明显高于其他组(均P<0.05),白细胞介素4水平则明显低于其他组(均P<0.05)。提示哮喘小鼠成熟树突细胞高表达CD80/CD86,小干扰RNA特异性抑制哮喘小鼠成熟树突细胞中CD80/CD86的表达,能增加干扰素γ并减少白细胞介素4的分泌,从而纠正Th1/Th2失衡。

摘要：目的 探讨ADP-核糖水解酶ARH3在神经胶质母细胞瘤内促进细胞增殖的机制。方法 通过GEPIA2和CPTAC数据库分析ARH3在胶质母细胞瘤中的mRNA及蛋白水平的表达量;设计两条siRNA并分别转入胶质母细胞瘤细胞系U87和LN229细胞内沉默ARH3的表达,利用Western Blot验证ARH3的敲低效率;克隆形成检测细胞增殖情况;流式细胞术检测不同时期的细胞比例;利用EdU实验检测细胞处于S期的比例;构建Flag标签的ARH3过表达载体并转染进入细胞,通过免疫共沉淀技术结合质谱分析ARH3的相互作用蛋白组并进行相关通路网络富集分析;通过细胞转染siRNA结合Western Blot验证ARH3对细胞周期相关蛋白稳定性的影响;采用细胞转染siRNA结合质谱技术分析ARH3沉默后胶质母细胞瘤细胞内部的信号通路网络变化。结果 GEPIA2和CPTAC数据库结果显示胶质母细胞瘤显著高表达ADP-核糖水解酶ARH3(P<0.05);在胶质母细胞瘤U87和LN229内敲低内源ARH3后,克隆形成数目减少(P<0.05);流式结果显示内源性ARH3敲降细胞G1期比例增加(P<0.05),S期细胞比例减少(P<0.05);EdU实验结果显示S期细胞的比例减少(P<0.05);免疫共沉淀联合质谱结果鉴定显示细胞周期相关蛋白与ARH3存在相互作用;Western Blot结果显示ARH3的沉默明显降低MCM2-7的蛋白水平,抑制S期周期蛋白表达量;质谱结果显示ARH3的缺失下调了细胞周期相关通路蛋白的表达量。结论 ADP-核糖水解酶ARH3在胶质母细胞瘤内高表达;ARH3通过促进胶质母细胞瘤在G1/S期的转换,从而维持细胞周期的正常进行,促进细胞的增殖能力。

摘要：电子技术实验是一门重要的电子信息类基础实践课程,在工程实践类人才的培养上发挥着举足轻重的作用。文章结合目前我国大力发展新工科建设的需求,探讨传统类型电子技术类实验课程存在的问题,提出分拆校企合作或在目前正热门的实际课题中的电子技术类相关模块进行实验选题,要求学生在课前使用虚拟仿真软件对实验任务进行模拟仿真并完成所布置的设计类任务,再在线下实际课程中完成实体电路实验的培养模式,从而达到培养学生设计性思维、锻炼学生动手能力和巩固理论教学所学知识的目的。

摘要：目的 探讨ADP-核糖焦磷酸酶NUDT9促进肿瘤增殖的分子机制。方法 分析GEPIA2数据库中NUDT9在多种肿瘤中的表达水平;利用Western Blot免疫印迹法检测蛋白表达水平;通过克隆形成数量检测细胞增殖速度;使用流式细胞术检测细胞周期变化;EdU染色实验检测S期细胞比例;转染外源质粒SFB-NUDT9联合免疫共沉淀法和定量质谱技术鉴定NUDT9的相互作用蛋白;分别设计两条sgRNA和siRNA在肿瘤细胞中沉默NUDT9基因的表达,结合免疫印迹法检测NUDT9蛋白表达水平及其对细胞增殖相关蛋白表达水平的影响。结果 GEPIA2数据库显示NUDT9在多种肿瘤细胞中高表达;利用CRISPR和小干扰RNA技术均有效沉默NUDT9基因的表达;克隆形成、流式细胞术及EdU增殖实验均表明敲低NUDT9后抑制癌细胞的增殖及G1/S期转换;转染外源质粒SFB-NUDT9结合免疫沉淀法和定量质谱技术鉴定出与细胞增殖相关的NUDT9互作蛋白MCM2-7;通过转染siRNA沉默NUDT9再结合免疫印迹法,发现NUDT9的敲低影响MCM复合物中MCM3的蛋白表达水平;最后转染siRNA沉默MCM3基因的表达,克隆形成和EdU增殖实验均显示MCM3的敲低影响肿瘤细胞的增殖,S期细胞比例减少。结论 NUDT9通过调控MCM3的蛋白表达,促进S期细胞周期进程,对肿瘤细胞的增殖过程起到非常重要的作用。

摘要：目的:寻找可在体内有效抑制大鼠睫状肌核转录因子κB抑制物α(IκBα)基因表达的小干扰RNA(siRNA)序列。方法:设计合成3对针对大鼠IκBα基因的siRNA,体外转染表达IκBα基因的大鼠A7r5细胞,通过流式细胞仪检测转染效率,并经Real Time-PCR及western blot在mRNA及蛋白水平筛选对IκBα表达抑制率最高的序列。通过前房注射选出的siRNA进行大鼠体内转染,荧光显微镜下观察其在大鼠睫状肌的分布并利用Real Time-PCR及免疫荧光验证其对该部位IκBα基因沉默的有效性。结果:体外筛选证明针对大鼠IκBα基因CTACGATG ACTGTGTGTTT靶序列的siRNA对IκBα的表达抑制效果最明显,大鼠前房注射该siRNA可到达睫状肌,并能有效抑制该部位IκBα基因的表达,IκBαmRNA水平在转染后24h降低最明显,抑制率达59.0%,而蛋白水平则在72h达最低,抑制率为52.3%(P<0.01)。结论:针对大鼠IκBα基因CTACGATGACTGTGTGTTT靶序列的siRNA是对大鼠睫状肌IκBα基因进行体内RNA干扰的有效序列。

摘要：目的检索、分析2013—2017年国内外ICU物理环境相关研究的现状,为进一步开展改善ICU物理环境、提高医疗和照护服务质量的研究提供参考。方法检索2013—2017年期间收录在CNKI、万方数据知识平台、维普中文科技期刊数据库(VIP)和中国生物医学文献数据库(SinoMed)、PubMed、Web of Science、Scopus数据库中ICU物理环境相关的文献。应用Excel软件、CiteSpace软件对文献的内部及外部特征进行计量学分析。结果共筛选出287篇国内外ICU物理环境相关文献,发表文献数量总体平稳,中文文献以广东省发表文献数最多(占14.1%),英文文献以美国发表文献数最多(占43.8%),文献期刊以感染控制、重症医学、重症护理期刊为主,著者人数分布以单人发表数量最多(占23.0%),主要研究类型为临床型研究(占79.1%),基金支持的文献占26.5%,研究方向以感染为主(占40.0%),"医院感染"与"病原菌","环境"与"物体表面","早产儿"与"生长发育","睡眠"与"噪声"等方面关联性密切。结论ICU物理环境相关领域的研究涉及物体表面、噪声、光线、空气质量、温度、病房设计等方面,ICU环境下感染控制、ICU物理环境对患者生物节律及早产儿生长发育的影响是近年的研究热点,但研究地域分布不均衡,研究证据质量总体有待提高。

摘要：目的探讨胃癌细胞FasL表达诱导肿瘤特异性CD8^+CTL凋亡介导胃癌细胞的免疫逃逸,RNA干扰沉默胃癌细胞FasL表达能通过增加肿瘤特异淋巴细胞的数量以提高机体抗肿瘤免疫作用。方法设计并筛选针对性的人胃癌细胞FasL-siRNA,应用脂质体法把siRNA双链分子(dsRNA)转入胃癌细胞,以沉默胃癌细胞中FasL的表达,设置实验组(转染目标质粒)、阴性对照组(转染空载质粒)及空白对照组(未转染)。沉默胃癌细胞FasL基因表达后,在与肿瘤特异性CTL共培养系统中观察其对CTL的凋亡诱导作用和抗肿瘤免疫功能的影响。采用流式细胞仪检测胃癌细胞Fas/FasL表达水平,采用MTT(二苯基四氮唑溴盐)法观察胃癌细胞与肿瘤特异性CTL共培养结果。结果转染FasL-siRNA的胃癌细胞经检测细胞膜的FasL表达减少,与转染前对比差异存在统计学意义(P<0.05),并且转染后实验组较阴性对照及空白对照组表达FasL量存在统计学差异(P<0.05),胃癌细胞与肿瘤特异性CTL共培养显示,实验组淋巴细胞数量(吸光度值)较阴性组和空白对照组多,差异存在统计学意义(P<0.05)。结论应用RNA干扰技术可使胃癌细胞FasL表达量下降,减少胃癌细胞通过Fas/FasL途径诱导抗肿瘤淋巴细胞凋亡的发生,增强淋巴细胞对胃癌细胞的杀伤作用。

摘要：目的探讨达芬奇机器人辅助腹腔镜前列腺癌根治术中患者的体位管理策略。方法回顾性分析2017年5月至2019年12月于中山大学孙逸仙纪念医院收治的213例接受达芬奇机器人辅助腹腔镜前列腺癌根治术患者临床资料。对照组86例按常规体位护理,实验组127例设计专项体位管理方案,包括患者评估、体位安置方法、手术中体位的调节、安全预警及加强护理措施。比较两组患者体位摆设用时、手术时间、机器人二次泊位发生率、术者满意度、护理质量观察指标(1期压疮、深静脉血栓指标)。结果213例患者手术均按计划顺利完成。实验组患者体位摆设用时及手术时间明显降低,机械臂碰撞躯体及二次泊位发生率减低,术者满意度明显提升,且差异有统计学意义。两组患者在护理不良事件发生率上亦存在差异,但差异并无统计学意义。结论达芬奇机器人辅助腹腔镜前列腺癌根治手术中科学的体位管理不仅可充分暴露手术部位,为流畅完成手术操作提供保证,提高手术效率,而且可避免患者术中受到损伤以及减少术中、术后并发症的发生,值得临床推广。