摘要：目前,病理科使用的包埋盒底面大都是平面的,在包埋过程中,包埋盒四边会产生余蜡,组织脱模后需使用专门的工具除掉余蜡^([1]),以保证后续切片质量的稳定。但是,脱模后进行磨蜡,不仅要专人操作,耗时耗力,还影响后续蜡块的排序工作,影响蜡块进入最终切片环节的时间,这是各个病理科亟需解决的问题。本研究对组织包埋盒提出一种新型设计,直接跳过磨蜡环节,既节省了人力和试剂成本,又节省了时间,供病理技师讨论和分享。

摘要：目的探讨在中国男性人群中吸烟、烟碱型乙酰胆碱受体亚单位α4（CHRNA4）上rs3787140位点多态性与肺癌的关联。方法采用病例-对照研究设计,共收集204例男性原发性肺癌病例和821名正常健康男性对照者。采用结构式问卷调查人口学特征、吸烟行为及健康相关行为等信息,并采集静脉血检测CHRNA4基因簇上单核苷酸多态性位点rs3787140的多态性。应用Kruskal-Walis检验方法和多因素logistic回归模型分析吸烟、CHRNA4基因簇上的基因多态性与肺癌的关联。结果采用多因素logistic回归校正混杂因素后,rs3787140基因多态性与患者的病理类型及解剖位置无关;rs3787140基因型分布在吸烟与不吸烟的人群中的差异无统计学意义;rs3787140的基因多态性并不增加发生肺癌的风险,未发现rs3787140的多态性和吸烟对肺癌存在交互作用。结论吸烟和CHRNA4rs3787140多态性及其交互作用并非肺癌发生的危险因素。

摘要：目的探讨干扰CD74表达对人胰腺癌细胞株Capan-2细胞生物学行为的影响。方法设计CD74．短发夹RNA（CD74-shRNA）干扰序列构建CD74干扰质粒转染Capan-2细胞（CD74-shRNA组），以转染pSUPER空载质粒为对照，采用MTr法检测细胞增殖活力，划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭，实时定量PCR和免疫印迹法检测CD74mRNA和蛋白表达，实时定量PCR检测细胞基质金属蛋白酶2（MMP-2）和MMP-9mRNA表达。结果细胞增殖活力检测和划痕实验显示，干扰CD74表达可降低Capan-2细胞的增殖活力、抑制细胞迁移（均P〈0．05）。Transwell实验显示，培养48h后CD74-shRNA组和对照组的穿膜细胞数分别为（102．5±9．03）个/孔、（139．1±9．89）个／孔，CD74-shRNA组显著低于对照组（P〈0．05）。相对于对照组，CD74-shRNA组细胞CD74mRNA和蛋白表达抑制率分别为61％、90％，MMP-2和MMP-9mRNA表达抑制率分别为84％、85％。结论CD74低表达可抑制Capan-2细胞增殖、迁移和侵袭，CD74可能作为胰腺癌治疗的新靶点。

摘要：目的构建靶向CD74基因的小发夹RNA慢病毒载体,感染胰腺癌Capan-2细胞株,筛选并建立稳定细胞株。方法应用q RT-PCR法检测不同胰腺癌细胞株间CD74的m RNA表达情况;根据Gene Bank提供的CD74 c DNA序列,设计3条靶向CD74的si RNA序列,构建重组干扰质粒p SUPERretro-puro-CD74-si RNA;将重组干扰质粒转染Capan-2细胞,经过q RT-PCR和Western blot法筛选出最佳干扰效果质粒;慢病毒包装质粒并感染Capan-2细胞株,利用嘌呤霉素筛选,建立稳定低表达CD74细胞株;应用q RT-PCR和Western blot法检测CD74基因m RNA和蛋白的表达抑制率。结果 Capan-2细胞株的CD74 m RNA平均ΔCt值为102.9±6.4,在各胰腺癌细胞株中表达水平最高(P<0.05);携带干扰效果最高si RNA的慢病毒感染Capan-2细胞,建立了稳定低表达CD74基因的Capan-2细胞株,CD74基因m RNA抑制率61%,蛋白抑制率90%。结论成功筛选出靶向CD74的sh RNA最佳干扰质粒,构建了CD74-RNAi慢病毒载体,并稳定感染建立了低表达CD74基因的Capan-2细胞株。