摘要：目的探讨去骨皮瓣在糖尿病足趾坏疽患者创面修复中的应用及其效果。方法搜集2017年1月至2022年12月在广州市第一人民医院收治的15例糖尿病足趾坏疽患者,采用足趾去骨皮瓣修复其创面。患者纳入标准为符合糖尿病足趾坏疽Wagner分级3~4级,双足足趾有不同程度坏死。15例患者中,男13例,女2例;年龄58~89岁,平均(73.8±7.1)岁;糖尿病病程1~20年,平均(7.7±5.9)年;坏疽病程3~60 d,平均(18.5±18.2)d;左足9例,右足8例,其中2例双侧足趾均有坏疽;创面范围为1.0 cm×1.0 cm~3.0 cm×2.5 cm。进行术前准备,根据足趾坏死范围情况进行皮瓣设计,行皮瓣切取及创面修复。术后密切观察皮瓣血运,常规行抗感染、抗凝、抗痉挛治疗及对症治疗,伤口予脂质水胶-寡糖网状敷料换药,术后12~14 d拆线。患者术后电话或常规门诊随访,评价治疗效果和不良反应。结果15例均顺利完成手术。1例出现皮瓣尖端坏死,术后剪除坏死组织,创面经换药愈合。2例患者因创面较大,皮瓣无法完全覆盖,另取断层皮片修复裸露创面。其余12例患者皮瓣均一期成活,术后14 d拆线,术后经康复训练,患者踝关节各项活动基本恢复。随访时间6~24个月,中位随访时间为12个月。足踝部外形满意,皮瓣无挛缩、质地良好,不影响穿鞋,皮瓣周围无溃疡发生。结论足趾去骨皮瓣供区损伤小,皮瓣薄,修复前足邻近创面外形功能均满意,无需二次修薄;设计及切取相对较简单,修复糖尿病足趾坏疽创面可以取得较好的效果。

摘要：目的探讨烧伤整形应用扩张器治疗的临床护理。方法将我院自2008年10月到2010年11月收治的32例烧伤整形应用扩张器治疗的患者随机分为对照组与观察组,每组各16例。对照组给予常规护理,观察组在常规护理基础上给予以心理护理为重点的综合护理。自行设计护理工作满意度调查问卷,进行临床护理分析。结果观察组的满意度高于对照组,两组比较差异具有显著性(P<0.05)。结论针对烧伤整形应用扩张器治疗的患者进行以心理护理为重点的综合护理,能够帮助患者克服不良的情绪影响,有利于患者的身心健康。

摘要：半导体激光脱毛仪是根据选择性光热作用的原理设计而成的,我科采用美国科以人公司生产的LightSheerTM半导体激光脱毛仪对505例患者进行脱毛治疗,通过加强治疗过程中的观察和护理,取得了较好的疗效并减少了不良反应的发生。

摘要：背景:由于创伤、先天畸形、肿瘤或手术继发的尿道缺损、狭窄、憩室等病理状况下,需要采用自体组织修复其缺损。目的:验证构建组织工程化尿道的可行性。设计、时间及地点:观察性实验,于2005-01/2006-01在中山大学林百欣医学研究中心完成。材料:雄性新西兰兔10只,体质量3.0～3.5kg,用于制备脱细胞尿道;4～6周龄BALB/cA-nude裸鼠20只,体质量18～20g,与细胞外基质材料复合体进行体内培育。方法:取新西兰兔完整尿道,脱细胞后形成细胞外基质材料,切取成体新西兰兔阴茎头约1/2大小,组织块法培养扩增兔平滑肌细胞;之后将尿道海绵体平滑肌细胞种植到脱细胞尿道基质上,将其植入裸鼠背部皮下进行培育。实验分为2组,实验组埋置细胞材料复合体,对照组埋置未接种细胞的单纯脱细胞尿道基质。主要观察指标:植入后1,2,4,6,8周取材,行大体和组织学及电镜观察细胞材料复合体的生长情况,免疫组织化学鉴定平滑肌细胞的表达。结果:①大体观察裸鼠背部切口愈合良好,饮食活动正常。植入后1,2周实验组脱细胞基质表面已有少量的组织膜形成;4周组织膜逐渐增厚,有小血管长入;6,8周脱细胞基质材料逐渐被新的细胞替代。②苏木精-伊红染色可见,随着时间延长,脱细胞材料逐渐被吸收,被各种细胞代替。其中平滑肌细胞最多,并可见大小不等的血管长入基质,部分有形成血窦的倾向;提示复合材料在裸鼠体内逐渐形成类似正常尿道的组织结构。③电镜观察从第4周有血管长入基质,可见较多的平滑肌细胞和内皮细胞及少量的成纤维细胞和巨噬细胞,并有部分平滑肌细胞凋亡。④α-平滑肌肌动蛋白抗体进行免疫组织化学染色后可见有平滑肌细胞生长。结论:采用组织工程技术可再造出类似于正常尿道的海绵体组织。

摘要：目的观察不同浓度的QLT0267抑制整合素连接激酶(ILK)的活性对成纤维细胞(Fb)生物学特征的影响。方法收集整形手术后剩余的皮肤标本,采用机械法加酶消化法分离培养Fb,随机分为空白对照组、5 nM组、10 nM组、20 nM组、30 nM组、DMSO组,其中空白对照组常规培养不做任何处理,5 nM组、10 nM组、20 nM组、30 nM组按培养基中QLT0267浓度分别为5、10、20、30 nmol/L加入QLT0267溶液[二甲基亚酮(DMSO)为溶剂],DMSO组加入与30 nM组中QLT0267溶液同体积的DMSO,分组处理12、24、48、72 h后在倒置相差显微镜下观察细胞形态。CellTiter试剂盒检测分组处理24、48、72 h后各组Fb的增殖情况,并与空白对照组比较计算增殖抑制率;在48 h时间点,流式细胞仪检测各组细胞凋亡情况以及Western Blot法观察Fb表达磷酸化蛋白激酶B(pAKT)、总蛋白激酶B(tAKT)蛋白的变化。对数据进行LDS-t检验和重复测量设计方差分析检验。结果经浓度大于10 nmol/L的ILK特异性抑制剂作用下,Fb膨胀,细胞核固缩或破碎,并出现细胞凋亡,随QLT0267浓度的增高和刺激时间的延长,细胞形态的改变更加明显。CellTiter试剂盒检测结果显示10 nmol/L以上的QLT0267能明显抑制Fb的增殖,且随着QLT0267浓度的增高和刺激时间的延长,增殖抑制率也升高(F处理组=94.242,P0.05)的前提下,不同浓度QLT0267组pAKT的表达比空白对照组低,并随着QLT0267浓度的上升而pAKT蛋白生成下降(P<0.05)。结论 10 nmol/L浓度以上ILK特异性抑制剂QLT0267能刺激Fb发生形态改变,抑制细胞增殖和促进细胞凋亡。推测ILK可能通过影响Fb中pAKT的生成参与创面愈合过程的调控。