摘要：背景:目前肝性脑病发病机制未完全清楚,可能以氨中毒学说最确实有据,乳果糖的降氨作用机制比较清楚,国内外关于乳果糖治疗肝性脑病的研究很多,但尚缺乏关于乳果糖长短程治疗与安慰剂对照治疗的比较研究。目的:采用乳果糖对轻微型肝性脑病患者进行长/短程治疗,并比较其对轻微型肝性脑病患者生活质量的影响。设计:病例-对照观察。单位:广州市第一人民医院老年病科。对象:于1998-06/2002-03在广州市第一人民医院老年病科就诊的连续的肝硬化患者中随机选择经数字连接试验,数字符号试验和/或诱发电位检查异常并配合治疗的轻微型肝性脑病患者60例,随机分为对照组、乳果糖短程组及长程组,每组20例。方法:对照组仅给予复合维生素B,2片/次,3次/d,治疗24周实验结束;乳果糖短程治疗组在此基础上再给予口服乳果糖15～90mL/d,治疗8周,长程组则给予口服乳果糖至24周。分别在第0,8,16,24周末进行生活质量(中国版)调查,并观察肝性脑病发生率。同时进行血氨浓度的实验室检测。主要观察指标:治疗过程中患者生活质量和血氨浓度的变化。结果:在治疗过程中,对照组1例失去联系,短程组1例交通意外死亡,长程组2例不能耐受腹泻的副作用退出。共56例完成治疗进入结果分析。①对照组、短程治疗组、长程治疗组6个月累积肝性脑病发生率分别为40%(8/20),30%(6/20),5%(1/20)。长程治疗组发生率均低于对照组及短程组,差异有显著性意义(P0.05)。②治疗后8,12,24周对照组、乳果糖短程组及长程组组间生活质量的环境领域评分差异无显著性意义(P>0.05),但在生活质量的生理、心理、社会关系领域差异均有显著性意义(P<0.05):其中第8周时乳果糖长程组、短程组均较对照组有明显改善,长短程组之间差异不显著;第16周时乳果糖长程组均较短程组和对照组有明显改善,短程组和对照组之间差异不显著;第24周时乳果糖长程组均明显好于对照组和短程组。③治疗后16,24周乳果糖长程组血氨与对照组、乳果糖短程组比较显著降低,差异有显著性意义。结论:乳果糖长程维持治疗能提高轻微型肝性脑病患者的生活质量,降低肝性脑病的发生率,降低血氨浓度;短程治疗改善生活质量的效果不明显。

摘要：【目的】探讨前列地尔治疗80岁以上糖尿病合并慢性肾脏病患者的疗效及安全性。【方法】2012年10月至2013年5月我院住院的80岁以上糖尿病合并慢性肾脏病患者共52例,按性别分层随机分为A组及B组。采用成组交叉设计,A组先给予前列地尔注射液10μg静推＋基础治疗,每天1次,共14 d,洗脱14 d后再予基础治疗14d;B组则先予基础治疗14d,洗脱14 d后再予前列地尔注射液10μg静推＋基础治疗,每天1次,共14 d。所有患者进入试验前1天、试验第15天、第29天及第43天各采集一次观察指标,试验期间观察药物的安全性。主要观察指标包括：肾功能及尿蛋白（UAER、ACR、Scr、BUN、e GFR）;次要观察指标包括：凝血功能（PLT、PT、APTT、FIB、D-DI）、血脂（CHOL、TRIG、LDL-c、HDL-c）、血糖（FBG、Hb A1c）、肝功能（ALT）、血压;不良反应指标包括：注射部位的反应、过敏反应、血管扩张反应、出血倾向。【结果】两组病人分别用前列地尔治疗后UAER、ACR、CHOL、LDL-c均较治疗前有明显下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。PLT、PT、APTT、FIB、D-DI、FBG、Hb A1c在治疗前后差异无统计学意义（P〉0.05）。实验效应分析中,UAER、ACR在＂基础治疗＋前列地尔＂与＂基础治疗＂两种治疗方式的疗效差异有统计学意义（P〈0.05）,基础治疗＋前列地尔治疗后UAER与ACR改善的程度均较基础治疗后大。e GFR为30-59 m L·min^-1·1.73 m^-2组的UAER、ACR、Scr前列地尔治疗后的下降程度较60-89 m L·min^-1·1.73 m^-2组大,差异有统计学意义（P〈0.05）。所有患者在治疗期间均无出现过敏反应、血管扩张反应、出血倾向、肝功能损害,1例出现局部疼痛,1例出现血管炎反应,经对症处理后均能迅速消退,无需特殊处理。【结论】前列地尔对80岁以上糖尿病合并慢性肾脏病患者的尿白蛋白有明显的降低作用,且对e GFR为30-59 m L·min^-1·1.73 m^-2的患者较e GFR为60-89 m L·min^-1·1.73 m^-2的患者疗效更佳,但对Scr、BUN和e GFR等肾功能指标无明显作用。前列地尔在80岁以上老年病人中具有良好的安全性。

摘要：背景:短暂全脑缺血再灌流早期海马各区域小白蛋白(parvalbumin,PV)阳性神经元的变化程度以及变化时间是否存在敏感性差异?目的:研究缺血敏感脑区海马的PV阳性神经元的改变以及缺血性脑损伤的细胞分子机制。设计:随机对照的实验设计。地点和对象:实验在中山大学中山医学院人体解剖学教研室完成。40只成年健康雄性大鼠,由中山大学中山医学院实验动物中心提供。干预:建立4管阻塞缺血大鼠模型,随机分为正常对照组,缺血再灌流0,6,12,24h共5组,每组8只。全脑缺血20min后再分别灌流0～24h。PV免疫组织化学反应观察海马各区域PV阳性神经元表达水平及定量PV阳性神经元数目。主要观察指标:海马各区域PV阳性神经元表达水平及定量PV阳性神经元数目。结果:正常对照组大鼠海马各区域(CA1,CA2,CA3)的始层、锥体层、放射层和腔隙分子层,齿状回的颗粒层、分子层及多形层(门区)的切片观察均出现PV阳性反应。再灌流6～12h内见PV阳性神经元出现胞体肿胀、胞浆染色变淡等变化。放射层突起密度减少;PV阳性终末的颗粒密度稀疏,以锥体细胞胞体周围的变化为明显。PV阳性神经元数目:缺血再灌流0h时,海马CA2区从(20.67±1.16)个减少为(11.66±3.06)个,CA3区从(12.33±2.52)个减少为(4.33±1.53)个;再灌流6h时,海马CA2区从(20.67±1.