摘要：背景:定量药物脑电图可反映大脑皮质功能,全麻药物对脑皮质功能有肯定影响,由于麻醉深度与麻醉剂量有很好的相关性,若能找出与麻醉药剂量相关性好的定量药物脑电图的脑区与频段,则此频段可能成为反映麻醉深度的指标。目的:观察异丙酚对家兔定量药物脑电图α2频段的影响。设计:随机对照动物实验。单位:徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室。材料:实验在徐州医学院动物实验室进行。取健康成年白兔36只,随机均分为异丙酚2.5,5,10mg/kg3组,每组12只,其中6只用于观察定量药物脑电图各频段功率百分比变化,另外6只用于观察兔翻正反射消失的潜伏期和持续期。方法:每日14:00～17:00进行实验。3组兔分别静脉注射异丙酚2.5,5,10mg/kg,药物均在30s内匀速注完。①将清醒兔俯卧位固定在兔台上,采用功率谱分析法,分别记录3组兔给药前和给药后20,30,40,50,60,70,80,90,100,110s,2,5,10,15,20,30min的定量药物脑电图。每时间点采样时间为5s。②记录兔翻正反射消失的潜伏期和持续期。结果:36只兔全部进入结果分析。①兔静脉注射异丙酚后,翻正反射均在1min内消失。剂量越大,潜伏期越短,持续期越长(r=0.79,P0.05);5mg/kg时,各脑区α2频段的功率百分比在给药后升高(P<0.05);10mg/kg时,除左右顶区与2.5mg/kg组差异无显著性外,各脑区α2频段的功率百分比较给药前及前两个剂量组均下降(P<0.05),以上变化以额、颞区最为明显。结论:异丙酚对兔定量药物脑电图α2频段的功率百分比的影响呈双向型,提示α2频段可能成为反映异丙酚麻醉深度的指标。

摘要：背景:氯胺酮是否可通过影响脊髓水平的伤害性信息的传递而发挥抗伤害作用尚不清楚;一氧化氮在脊髓水平主要参与痛觉过敏的形成和发展,可诱导Fos表达,但其是否参与了氯胺酮对痛信号的转导或调控的机制不明。目的:观察大鼠脊髓对甲醛痛刺激的反应及氯胺酮的影响。设计:均衡随机的动物实验。单位:徐州医学院附属医院麻醉科和江苏省麻醉学重点实验室。材料:实验于2000-01/03在徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室进行。取SD大鼠30只,用均衡随机方法分为6组熏甲醛组6只,甲醛+氯胺酮组6只,氯胺酮+甲醛组6只,氯胺酮组6只,甲醛+生理盐水组3只,生理盐水组3只,各组雌雄比例相同。方法:①甲醛组:体积分数为0.05的甲醛200μL一侧前爪掌心皮下注射,刺激1h。②甲醛+氯胺酮组:甲醛痛刺激10min后腹腔注射100mg/kg氯胺酮1h。③氯胺酮+甲醛组:腹腔注射氯胺酮10min后再行甲醛痛刺激1h。④氯胺酮组:腹腔注射同等剂量氯胺酮1h。⑤甲醛+生理盐水组:甲醛痛刺激10min后腹腔注射等容(10mL/kg)的生理盐水1h。⑥生理盐水组:腹腔注射等容生理盐水1h。主要观察指标:①各组大鼠行为学表现。②取脊髓切片,用c-fos基因免疫组化法和NADPH-d组化技术染色,观察大鼠脊髓背角4层(Ⅰ～Ⅱ层,Ⅲ～Ⅳ层,Ⅴ～Ⅵ层,Ⅶ～Ⅹ层)切片Fos样免疫阳性神经元(FLI)和FLI/NOS双标记神经元的数目变化。结果:30只大鼠全部进入结果分析。①行为学变化:甲醛组及甲醛+生理盐水组大鼠注射甲醛后,出现痛反应;注射氯胺酮的大鼠,注射后数分钟内翻正反射消失,无明显的痛行为表现,而呈持续睡眠状态,至灌注时翻正反射仍未恢复。②FLI神经元表达:甲醛组及甲醛+生理盐水组大鼠注射侧脊髓背角出现大量FLI阳性神经元,主要分布在脊髓背角Ⅰ～Ⅱ层;氯胺酮+甲醛组、甲醛+氯胺酮组大鼠脊髓FLI细胞的分布与甲醛组及甲醛+生理盐水组基本相似,但FLI阳性细胞数量显著减少(P<0.01);氯胺酮组和生理盐水组大鼠脊髓未见或偶见FLI阳性细胞。③FLI/NOS双标记神经元表达:氯胺酮+甲醛组、甲醛+氯胺酮组脊髓背角Ⅰ～Ⅱ层双标记神经元数目显著少于甲醛组及甲醛+生理盐水组眼(1±1),(1±1),(7±3),(8±3)个/切片,P<0.01演,氯胺酮组和生理盐水组无表达。结论:同侧相应脊髓节段的某些神经元参与了化学性致痛信息的传导和调控,氯胺酮通过抑制这些神经元的活动而产生抗伤害作用;此作用与抑制脊髓内一氧化氮合酶阳性神经元的活性有关。

摘要：背景:脑缺血-再灌注损伤与 Kinesin 活性密切相关,研究认为微管运动蛋白 Kinesin 活性下降是脑缺血后神经细胞死亡的早期标志。黄芩素甙可以防止脑缺血-再灌注诱发的蛋白激酶 C 的激活、减轻钙超载,且可减小缺血梗死灶的体积,从而减轻脑缺血-再灌注损伤。但是黄芩素甙脑保护作用是否与 Kinesin 活性有关,目前很少报道。目的:观察黄芩素甙对脑缺血-再灌注期间海马锥体细胞微管运动蛋白Kinesin 活性的变化。设计:随机对照实验。单位:济宁医学院附属医院麻醉科及徐州医学院附属医院江苏省麻醉学重点实验室。材料:实验于 1999-02/08在江苏省麻醉学重点实验室完成。选用雄性沙土鼠 35只。方法:将沙土鼠随机分成假手术组(5只)、缺血再灌注对照组(15只)和黄芩素甙组(15只)3组,根据再灌注时间将缺血再灌注对照组和黄芩素甙组分为 3个亚组,即再灌注Ⅰ组(再灌注 6h)、再灌注Ⅱ组(再灌注 48h)和再灌注Ⅲ组(再灌注 96h)。每亚组 5只动物。缺血再灌注对照组和黄芩素甙组制备沙土鼠前脑缺血-再灌注损伤模型,脑缺血时间为 10m in。假手术组仅游离双侧颈总动脉但不予阻断。黄芩素甙组于缺血前 15m in 给予灯盏花素(其有效成分为黄芩素甙)45m g/kg腹腔注射,假手术组和缺血再灌注对照组则给予等量的生理盐水灌胃。应用免疫组织化学染色方法结合计算机图象分析技术测定海马微管运动蛋白 Kinesin 的活性。主要观察指标:各组动物 Kinesin 的活性及其变化。结果:纳入实验的动物为 35只,均进入结果分析,无实验动物脱失。在海马 CA1区,缺血再灌注对照组缺血-再灌注 6,48和 96h 时微管运动蛋白 Kinesin 活性分别降至假手术组的 58%,38%和 12%(P 均<0.01),而黄芩素甙组在再灌注 6,48和 96h 后,微管运动蛋白 Kinesin 活性分别为假手术组的 81%,61%和 21%,均明显高于缺血再灌注对照组(P均<0.05)。在海马 CA2,CA3和 CA4区,微管运动蛋白 Kinesin 的活性无明显变化。结论:黄芩素甙可通过抑制脑缺血-再灌注期间海马 CA1区微管运动蛋白 Kinesin 活性的下降达到脑保护作用。

摘要：背景:脑缺血-再灌注后能量代谢障碍和脑水肿是脑缺血-再灌注损伤重要因素之一。中药灯盏花素注射液(其有效成分为黄芩素甙)可以防止脑缺血-再灌注诱发的蛋白激酶C的激活、减轻钙超载,且可减小缺血梗死灶的体积,从而减轻脑缺血-再灌注损伤。可灯盏花素注射液对脑缺血-再灌注后能量代谢和脑水肿有何影响?目的:观察灯盏花素注射液对沙土鼠脑缺血-再灌注后能量代谢和脑水肿的影响。设计:随机对照实验。单位:济宁医学院附属医院及徐州医学院附属医院江苏省麻醉学重点实验室。材料:实验于1999-02/08在江苏省麻醉学重点实验室完成。选用雄性沙土鼠72只。方法:将实验动物随机分成3组,即假手术组、常温对照组和灯盏花素组,假手术组8只,常温对照组和灯盏花素组每组各32只。根据再灌注时间将常温对照组和灯盏花素组分4个亚组,即缺血末组、再灌注10min组、再灌注30min组和再灌注60min组。每亚组8只动物。常温对照组和灯盏花素组制备前脑缺血-再灌注损伤模型,脑缺血时间为10min。假手术组仅游离双侧颈总动脉但不予阻断。灯盏花素组于缺血前15min给予灯盏花素注射液90mg/kg腹腔注射,假手术组和常温对照组则给予等量的生理盐水。脑水的测定采用干湿重法,应用高效液相及紫外检测仪测定海马三磷酸腺苷,二磷酸腺苷,磷酸腺苷的含量。主要观察指标:①实验动物海马三磷酸腺苷、二磷酸腺苷、磷酸腺苷的含量。②实验动物脑皮质水含量。结果:纳入实验的动物为72只,均进入结果分析,无实验动物脱失。①实验动物海马三磷酸腺苷、二磷酸腺苷、磷酸腺苷的含量:常温对照组在缺血末、再灌注10min、再灌注30min、再灌注60min时,海马组织三磷酸腺苷和腺苷酸池含量明显降低,三磷酸腺苷含量分别为假手术组的68%,56%,49%和50%(P均<0.01),腺苷酸池含量为假手术组的62%,50%,51%和52%(P均<0.01)。而灯盏花素组各时间点三磷酸腺苷含量分别为假手术组的84%,69%,64%和63%,腺苷酸池含量为假手术组的86%,72%,68%和69%,均明显高于常温对照组(P均<0.05)。②实验动物脑皮质水含量:脑缺血-再灌注后常温对照组脑皮质水含量明显高于假手术组(P<0.05),并且随再灌注时间的延长逐渐加重。灯盏花素组脑皮质水含量虽明显高于假手术组,但明显低于常温对照组(P<0.05)。结论:灯盏花素可能通过抑制能量代谢障碍、减轻脑水肿而发挥脑保护作用。

摘要：目的研究鞘内注射星形胶质细胞抑制剂氟代柠檬酸（fluorocitrate，FC）和／或小胶质细胞特异性抑制剂米诺四环素（minocycline，MI）对C3H／He小鼠跟骨癌性疼痛及肿瘤的影响。方法将雄性C3H／He小鼠按配伍组设计随机法分为6组（n=20），包括：正常组、假手术组、癌痛＋人工脑脊液组（artificial cerebrospinal fluid，ACSF）、癌痛＋FC组、癌痛＋MI组、癌痛＋FC＋MI组。术后每天给药1次，持续21d，并于术前当天、术后3、5、7、10、14、21d采用机械性痛觉过敏行为学及冷痛敏测定小鼠行为学变化，天平秤称量小鼠体重变化及组织切片HE染色观察肿瘤骨的骨质破坏程度。结果术前当天各组小鼠的疼痛刺激缩足反应差异无统计学意义（P〉0．05）；与正常组及基础值相比，术后3d假手术组小鼠疼痛刺激缩足反应显著变化（P〉0．05）；而癌痛组小鼠疼痛刺激缩足反应显著增加（P〈0．05）。其中癌痛组内，与ACSF组相比，术后5dMI组小鼠疼痛刺激缩足反应显著降低（P〈0．05）；MI＋FC组小鼠刺激性缩足反应也显著降低（P〈0．01）；而FC组术后10d小鼠刺激性缩足反应显著降低（P〈0．05）。术前当天各组组间基础体重差异无统计学意义（P〉0．05）。与正常组相比，假手术组和癌痛组小鼠的体重在术后3d虽有所下降，但差异无统计学意义（P〉0．05）。与正常组相比，术后21d癌痛组小鼠体重显著降低（P〈0．05）；与ACSF组相比，MI组、FC组及MI＋FC组体重降低较少（P〈0．05）。同时间点内，癌痛各组间组织切片HE染色发现肿瘤的大小及骨的破坏程度差异无统计学意义。结论鞘内同时注射氟代柠檬酸和／或米诺四环素明显降低癌痛小鼠的缩足反应，抑制其痛觉过敏或痛觉超敏的产生，改善骨癌痛小鼠体重的变化，但对肿瘤本身的生长及组织的破坏程度无影响。