摘要：收集现阶段创伤骨科临床教学现状,探讨3D打印与镜像模型辅助应用于创伤骨科教学中的价值以及对学生知识理解度的影响。方法 选择2023.3—2024.3作为研究时段,于该时段内选择52名创伤骨科临床实习生为研究对象,将其中26例设置为常规组,实习期接受常规创伤骨科教学;剩余26例设置为实验组,实习期将3D打印与镜像模型辅助应用于创伤骨科教学中。通过理论知识测试、实践技能考核评估两组学生的创伤骨科实习生知识理解度,通过问卷调查评估两组创伤骨科临床带教效果及学生实习体验。结果 在理论知识测试中,实验组学生平均成绩高于对照组;在实践技能考核方面,实验组学生创伤骨科解剖理解、骨折鉴别及影像分析、手术设计能力均高于对照组(P<0.05);问卷调查显示,实验组内临床实习生学习专注度、教学内容兴趣度、教学参与度以及带教教学满意度高于对照组(P<0.05)。结论 3D打印与镜像模型辅助应用于创伤骨科教学具有显著价值,它能够有效提高学生的知识理解度,增强学生的学习兴趣和学习体验,在创伤骨科教学中具有广阔的应用前景,值得进一步推广。

摘要：目的分析药物临床试验中严重不良事件(SAE)案例,并探讨、设计规范化干预对策方案。方法纳入徐州医科大学第二附属医院2017年5月至2023年12月上报的药物临床试验SAE报告58例,分析受试者基本情况以及SAE发生情况及原因。结果58例报告中男性受试者SAE发生率高于女性(P<0.05),并且SAE发生率随年龄增加呈上升趋势;SAE在内分泌科发生率最高,占比34.48%;SAE导致住院发生率最高,占比67.24%;SAE中生物制品占比最高,为51.72%;SAE报告呈逐年递增趋势,其中大部分SAE可在15 d内上报,占比81.03%(47/58);多数(46.56%)SAE被判定与试验药物无关;SAE报告表填写不规范是出现频次最多的问题,占比65.00%。结论为确保药物临床试验的完整性和受试者生命健康,应加强SAE规范性干预对策,获知并上报SAE,对发生SAE的受试者进行相应的救治。

摘要：目的探讨采用3D打印技术制备的β-磷酸三钙(β-TCP)仿生骨支架的形态结构特点及其相关生物性能,并观察其修复新西兰兔股骨髁部骨缺损的效果。方法选取5~6月龄新西兰大白兔20只,随机分为支架组和空白组,每组10只;两组大白兔按造模术后采集标本的时间不同又分为两个亚组,每组5只。两组大白兔均于左侧股骨用环钻钻取直径约5 mm、长约10 mm的圆柱形松质骨块,建立股骨髁骨缺损模型。空白组截取的10个松质骨标本,使用微计算机断层扫描技术进行扫描,获得骨缺损标本的结构影像学数据,通过3D生物打印系统设计出相应的仿生骨支架模型,再以β-TCP作为打印材料,打印出20枚仿生骨支架。取10枚β-TCP支架测量高度、直径,电子显微镜下观察β-TCP支架孔道形态结构特点,测量大孔的直径和孔隙率,使用电子力学测试机测定β-TCP支架的弹性模量与抗压强度。空白组10只大白兔造模后不植入任何材料。支架组10只大白兔在造模后,将制备的10枚β-TCP支架植入骨缺损处。分别于术后第6、12周使用耳缘静脉推注空气方法处死空白组和支架组的各亚组大白兔,于骨缺损部位或植骨部位上下离断、截取长约10 mm骨段,制备切片,HE染色,观察骨组织生长情况;采用Lane-Sandhu组织学评分标准对骨组织修复情况进行评价。结果使用3D生物打印技术制备的20枚圆柱体β-TCP支架,与松质骨标本结构形态相似。支架高度(9.97±0.08)mm、直径(5.09±0.07)mm,松质骨标本高度(9.96±0.39)mm、直径(5.01±0.22)mm,支架与松质骨标本比较差异均无统计学意义(P值均>0.05)。扫描电镜观察到支架表面及内部呈均匀多孔状,孔径相互连通,大小相仿,孔隙分布较均匀,在大孔侧壁布满了微孔,外形多为近似圆形;其中大孔直径为(223.02±18.20)μm,孔隙率为74.02%±1.38%。松质骨标本大孔直径(227.02±31.20)μm,孔隙率为76.02%±3.29%,支架与松质骨标本比较差异均无统计学意义(P值均>0.05)。使用电子力学测试机测定支架的抗压强度为(2.93±0.65)MPa,弹性模量为95~190 MPa。骨组织切片HE染色:术后第6周,支架组植骨处可见较成熟的骨组织,骨小梁和骨髓组织增多,新生骨正在逐渐覆盖植骨材料,周围可见少量成骨细胞,出现少量新生骨并向材料内长入;空白组的骨缺损处周围有少量类骨组织形成,大量成纤维细胞和脂肪组织生长,未见明显成骨细胞及骨小梁结构。术后12周,支架组植骨处出现成熟的骨小梁和骨髓组织,有编织骨形成,新生骨量较多,部分材料已被吸收降解,材料存留较少;空白组的骨缺损处见少量骨组织从缺损边缘向内长入,大部分被成纤维细胞和脂肪组织填充。Lane-Sandhu组织学评分,术后6周、12周支架组分别为(5.2±0.3)、(8.1±1.2)分,空白组分别为(1.3±0.5)、(4.5±0.6)分,支架组评分均大于空白组,差异有统计学意义(t=7.341、12.672,P值均<0.05)。结论3D生物打印技术制备的β-TCP仿生骨支架,与松质骨标本的骨组织解剖结构形态相似,且具有良好的生物力学性能,可以提供个体化的仿生骨支架,修复新西兰兔股骨髁部骨缺损的效果良好。

摘要：目的探讨急性缺血性脑卒中患者磁共振弥散加权成像(DWI)阴性的影响因素及其预后。方法采用前瞻性研究设计,连续选择自2016年10月至2018年1月在徐州医科大学第二附属医院神经内科住院治疗的急性缺血性脑卒中患者为研究对象,收集其人口统计学、基线特征、影像学检查和实验室检查等临床资料,并依据首次DWI信号分为DWI阳性组与DWI阴性组,采用单因素分析及多因素Logistic回归分析筛选DWI阴性的影响因素。对DWI阴性组患者于首次检查1周后复查DWI观察信号改变情况。所有患者随访至发病后90 d,并采用改良Rankin量表(mRS)评分评估预后。结果最终纳入的312例急性缺血性脑卒中患者中,DWI阴性率为12.82%(40/312)。多因素Logistic回归分析显示轻度脑卒中(OR=2.533,95%CI:1.436~3.984,P= 0.038)、小动脉闭塞型(OR=4.236,95%CI:2.448~6.348,P=0.009)、脑干病灶(OR=1.629,95%CI:1.035~2.693,P=0.049)、腔隙性梗死(OR=4.668,95%CI:2.203~6.543,P=0.005)、发病时间在超早期(OR=4.074,95%CI:2.683~6.576,P=0.013)是DWI阴性的独立影响因素。DWI阴性组患者复查DWI示阴性率降低至7.05%(22/312)。发病后90 d时,完成随访的302例患者中DWI阴性组40例,其预后不良率为27.50%(11/40);DWI阳性组262例,其预后不良率为30.15%(79/262);2组预后不良率差异无统计学意义(P>0.05)。结论急性缺血性脑卒中患者首次DWI阴性与脑卒中严重程度、TOAST病因学分型、病灶部位、病灶大小及发病时间密切相关,而复查DWI可以降低DWI阴性率。DWI阴性患者的预后并不优于DWI阳性患者,故发病时间在超早期内的DWI阴性患者不应该被排除在静脉溶栓之外。

摘要：目的探讨伴脑微出血（CMBs）的急性缺血性脑卒中患者预后不良的影响因素。方法采用前瞻性研究设计，以自2016年10月至2017年12月在徐州医科大学第二附属医院神经内科住院治疗的急性缺血性脑卒中患者为研究对象，收集整理患者的人口统计学、血管危险因素、影像学检查、实验室检查及治疗方式等临床资料，并根据是否伴CMBs将患者分为CMBs组和无CMBs组。随访至发病后6个月时，依据改良Rankin量表（mRS）评分将CMBs组和无CMBs组患者分别分为预后不良（mRS评分〉2分）亚组和预后良好（mRS评分0~2分）亚组。应用单因素分析及多因素Logistic回归分析筛选出患者预后不良的影响因素。结果（1）共纳入274例急性缺血性脑卒中患者，其中CMBs组148例（54.01%），无CMBs组126例（45.99%）。随访至发病后6个月时，241例患者完成随访，其中CMBs组131例（54.36%），包括预后不良62例（47.33%）、预后良好69例（52.67%）；无CMBs组110例（45.64%），包括预后不良38例（34.55%）、预后良好72例（65.45%）。CMBs组和无CMBs组间预后不良率比较差异有统计学意义（P〈0.05）。（2）单因素分析显示，CMBs组中预后不良亚组和预后良好亚组在年龄段分布、既往脑卒中或短暂性脑缺血发作史比例、脑卒中发病时间、TOAST病因学分型、脑卒中严重程度、脑卒中病灶数、治疗方式、出血转化、CMBs病灶数分级方面差异均有统计学意义（P〈0.05）。多因素Logistic回归分析显示，大动脉粥样硬化性脑卒中（OR=2.239，95%CI：1.432~2.947，P=0.044）、中重度脑卒中（OR=3.887，95%CI：2.403~4.643，P=0.021）、重度CMBs（OR=4.491，95%CI：2.879~6.802，P=0.017）、出血转化（OR=2.411，95%CI：1.347~3.232，P=0.040）是预后不良的独立危险因素，静脉溶栓（OR=0.676，95%CI：0.324~0.865，P=0.039）是预后良好的独立保护因素。结论CMBs在急性缺血性脑卒中患者中普遍存在，且伴CMBs者预后不良更常见。早期评估CMBs病灶数对预测急性缺血性脑卒中患者预后不良的发生有重要参考价值。

摘要：目的系统评价宽频声导抗在内耳疾病诊断中的应用价值,分析和综合现有文献证据,探讨其在不同内耳疾病中的诊断效能。方法在PubMed、Web of Science和中国知网期刊数据库中检索建库至2023年的中英文文献,筛选出符合纳排标准的宽频声导抗应用于内耳疾病的研究。采用QUADAS-2工具评估纳入研究的方法学质量,并提取每个研究的基本信息进行定性描述。在评估文献质量之前,咨询听力学专家修改了QUADAS-2工具的条目,并由2名评审员独立评价,第3名评审员进行方法学质量审查。提取的资料包括:作者、发表时间、纳入耳数、年龄、种族、影像学检查及分析参数。结果共纳入17项原始研究,其中7项关于梅尼埃病诊断,4项关于大前庭导水管综合征,5项关于上半规管裂,1项关于内淋巴积水。这些研究主要发表于2019—2023年,反映了该领域的新进展。但是,现有研究样本量普遍较小,分析指标不统一,对同一疾病的结论存在差异。QUADAS-2工具评价结果显示,多数研究在病例选择和待评价诊断试验方面存在偏倚风险,影响了研究质量。结论宽频声导抗作为一种快速无创的听力检测方法受到越来越多的关注,但在内耳疾病诊断方面仍需深入探索。目前的研究进展存在以下不足,样本量不足,结果可信度低;试验方法学设计不严谨,偏倚风险高;同一疾病的结论不一致,需进一步验证。因此,宽频声导抗在内耳疾病诊断中虽有一定指导意义,但亟需提高研究质量,挖掘其可靠的诊断效能。

摘要：目的研究3D打印β-磷酸三钙(β-TCP)仿生骨支架的生物学与生物力学性能及其在骨缺损修复中的作用。方法应用3D打印技术针对实验兔股骨髁制备个性化β-TCP仿生骨支架25枚,采用扫描电子显微镜观察支架的结构形态并计算孔隙率,采用万能力学试验机体外测定支架的生物力学强度。选取实验兔30只,随机分为实验组(15只)和对照组(15只),行手术制作兔股骨髁骨缺损模型。对实验组兔股骨髁骨缺损植入β-TCP仿生骨支架进行修复,对对照组兔股骨髁骨缺损不植入修复材料。在术后第4、8、12周分别取两组各5只兔在麻醉下行手术,对实验组兔植入支架部位和对照组兔骨缺损部位进行取材,以光学显微镜观察取材组织有无炎性反应、骨组织长入以及材料降解情况,并采用Lane-Sandhu组织学评分方法对骨愈合情况进行评价。采用SPSS 15.0软件对数据进行处理并对两组数据进行比较。结果β-TCP仿生骨支架的形态和结构与设计目标相符,内部结构与兔股骨相似,存在小梁和空隙且相互贯通相连,较大孔孔径为(223.02±18.20)μm,微孔孔径为(15.06±0.09)μm,孔隙率为(65.10±1.38)%,抗压强度为(3.83±0.65)MPa。实验组兔股骨髁骨缺损在术后2周完全愈合。术后第4、8、12周实验组和对照组兔股骨髁缺损部位的Lane-Sandhu组织学评分分别为(1.3±0.5)和(5.2±0.3)分,(1.8±0.4)和(5.6±0.8)分,(2.1±0.6)和(8.1±1.2)分,差异均有统计学意义(P=0.027,0.007,0.002)。结论3D打印β-TCP仿生骨支架是一种较为理想的骨缺损修复材料。

摘要：目的 :建设基础护理慕课网络教学平台并应用于课堂辅助教学,提升学生课外自主学习能力,提高教学效果。方法:以网络教学平台的慕课式课程设计为支点,通过申请开课、创建课程门户、建设教学资源库、完善移动学习终端建设等步骤完成课程建设,并通过发布视频任务、发起网上讨论、布置课后测验、计算机随机组卷考试等方式应用于课堂辅助教学。结果 :2015年9月到2016年2月,学生通过网络平台共完成教师发布的单元测验和视频任务点43个,平台访问次数达39 528人次,师生共参与讨论话题672个。结论 :慕课网络教学平台的建立与应用,突破了传统教学仅注重课堂教学而忽视课外学习的瓶颈,实现了网络大数据监督下学生的自主课外学习管理,成为课堂教学的有力辅助。但如何进一步改善教学设施,引导学生诚信学习,实现课堂和网络教学有机融合是慕课教学面临的主要问题。

摘要：呼吸机相关性肺炎(VAP)是威胁危重症机械通气患者生命安全的重要并发症,是ICU最常见的院内感染之一。美国医疗保险和医疗补助服务中心将VAP列为可预防的疾病,并不再支付因VAP产生的医疗费用[1]。因此,危重症机械通气患者VAP的预防已成为监护病房护士的重要挑战。美国疾病控制中心(CDC)推荐的预防VAP的集束化管理中,将床头抬高30°~45°作为首要措施,并被认为是降低误吸致VAP发生风险的最经济有效的方法[2]。在临床实践中,医院病床的床尾一般是可以活动调节高度的,但是床头很少有测量抬高角度装置,即床头抬高角度测量仪,除了某些价格昂贵的高档病床配有结构复杂的床头角度调节的显示装置外,一般病床没有床头角度调节的显示装置,医护人员或家属只能凭个人经验来调整床头抬高角度。因此,本科室根据临床需要设计床头抬高角度测量仪,有利于精确调整床头抬高角度,在满足患者舒适度的同时,达到治疗某些疾病要求的角度,提高医护人员床头抬高依从性,现介绍如下。

摘要：目的探讨血清淀粉样蛋白A1(SAA1)调控胰腺导管腺癌(PDAC)细胞的增殖和转移能力及相应的机制研究。方法通过从基因表达综合数据库(GEO)数据库下载GSE71729数据集中正常胰腺组织、原位PDAC和肝转移的PDAC组织的RNA表达矩阵数据并使用R软件筛选差异表达基因,设计构建SAA1的小干扰RNA(siRNA)在PDAC细胞中沉默SAA1的表达并通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、细胞计数试剂盒(CCK-8)、Transwell和蛋白质印迹法(Western blot)等实验检测沉默SAA1对PDAC细胞增殖和转移能力的调控作用并探寻作用机制,构建转染沉默SAA1且包含荧光素酶的慢病毒(sh-SAA1)的PDAC细胞并对裸鼠进行皮下及尾静脉注射检测增殖和转移能力变化。两组间数据比较使用独立样本t检验。结果在GSE71729数据集中,原位PDAC组织中SAA1表达量显著高于正常胰腺组织且在肝转移的PDAC组织中表达量进一步增高(logFC=3.08、4.62,P<0.05),在PDAC细胞系PANC-1和CFPAC-1中沉默SAA1,沉默SAA1组SAA1表达量低于对照组(0.584±0.038、0.529±0.032比1.045±0.092,t=6.555、7.499,P<0.01;0.470±0.032、0.501±0.048比1.010±0.086,t=8.334、7.339,P<0.01),沉默SAA1组细胞增殖低于对照组(2.254±0.158、1.959±0.144比3.214±0.127,t=8.192、11.330,P<0.01;1.303±0.092、1.591±0.115比2.293±0.116,t=11.600、7.456,P<0.01)、沉默SAA1组细胞迁移低于对照组[(137.667±11.441)、(231.000±11.518)个比(775.333±44.289)个,t=19.710、16.820,P<0.01;(241.667±24.851)、(140.000±21.649)个比(650.000±15.895)个,t=19.580、26.850,P<0.01],沉默SAA1组细胞侵袭低于对照组[(140.667±15.326)、(321.000±20.833)个比(735.000±23.930)个,t=15.640、14.950,P<0.01;(262.333±17.172)、(275.000±17.205)个比(556.667±20.336)个,t=29.580、18.450,P<0.01]。动物实验结果同样显示沉默SAA1组成瘤体积低于对照组[(828.800±66.110)mm 3比(1345.000±46.904)mm 3,t=12.740,P<0.01],沉默SAA1组成瘤重量低于对照组[(0.656±0.154)g比(1.066±0.125)g,t=4.137,P<0.01]。使用GSEA分析SAA1发挥作用的机制,结果显示SAA1高表达与细胞外基质受体互作通路相关(NS=0.45,P<0.05)且沉默SAA1组血小板反应蛋白4(THBS4)表达量低于对照组(1.725±0.239比7.285±2.181,t=2.546,P<0.01),沉默SAA1组基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达低于对照组(1.681±0.584比2.741±1.052,t=4.148,P<0.01;5.645±0.647比7.116±1.375,t=3.764,P<0.01)。结论在PDAC细胞中,高表达的SAA1通过抑制THBS4促进MMP-2和MMP-9表达从而增强PDAC的增殖和转移能力。