摘要：目的 :利用RNA干涉技术抑制雄激素受体 (AR)的表达 ,研究AR在激素依赖性和激素非依赖性前列腺癌细胞增殖中的作用。方法 :设计、合成针对AR的 4种不同的小干涉RNA(siRNA) ,连接到带有人H1启动子的腺病毒载体质粒pShuttle -H1-Ri中 ,构建成能产生AR -siRNA的质粒pShuttle -H1-Ri-AR ,与能表达AR的质粒pcDNA -AR共转染HEK2 93细胞 ,Westernblot检测不同的siRNA对AR表达的抑制效率 ,选取抑制效率高的siRNA制备重组腺病毒 ,感染LNCap、C4 - 2B和CWR2 2Rv13种对雄激素有不同反应性的人前列腺癌细胞 ,采用Westernblot检测感染后细胞中AR的表达程度 ,并用MTT比色法测定细胞的增殖活性。结果 :4种siRNA都能抑制共转染AR的表达 ,用抑制效率高的siRNA制备重组腺病毒感染 3种靶细胞后 ,均能特异性地抑制 3种细胞中AR的表达 ,细胞的增殖活性也随之明显下降。结论 :AR -siRNA通过抑制激素依赖性和激素非依赖性前列腺癌细胞中AR的表达 ,有效地抑制细胞的增殖 ,AR对维持激素依赖性和激素非依赖性前列腺癌细胞的增殖活性具有十分重要的作用 ,是治疗前列腺癌的重要靶分子。

摘要：背景:作为一种强效血管和神经活性肽,内皮素1在各种中枢神经系统病理生理情况下表达增加,可能对神经组织产生有害作用。然而,增高的内皮素1有无直接诱导神经元凋亡的作用尚不清楚。目的:观察内皮素1有无直接诱导原代培养神经元凋亡的作用。设计:以细胞为研究对象,完全随机对照实验研究。单位:一所大学医院的神经内科和一所大学的病理学教研室、生命科学技术学院组织与移植免疫实验中心。材料:实验于2001-03/2002-02在暨南大学医学院病理教研室和生命科学和技术学院组织移植与免疫研究所实验室进行。来自于新生大鼠大脑皮质的原代神经元培养,新生大鼠由中山大学医学中心动物研究所提供。干预:原代大脑皮质神经元培养5d后分别加入0.2,20nmol/L内皮素1处理24h,用AnnexinV,Hoechst33258染色半定量测定细胞凋亡。再用流式细胞仪分别定量检测内皮素受体A拮抗剂或内皮素受体B拮抗剂对20nmol/L内皮素1诱导神经元凋亡的效果。对照组加入等量磷酸盐缓冲液。主要观察指标:观察内皮素1直接诱导培养神经元凋亡的作用,以及其通过的ET受体亚型。结果:加入0.2nmol/L内皮素124h后,Annexin-V和Hoechst33258阳性染色细胞率分别为(23.00±9.96)%,(9.82±0.95)%,与对照组相比差异无显著性意义犤(Annexin-V:(13.50±3.35)%;

摘要：目的 :设计四氯化碳急性中毒和慢性中毒致动物肝脂肪变性的实验。方法 :用SD大鼠 18只 ,随机分成急性中毒Ⅰ组 ,急性中毒Ⅱ组 ,慢性中毒Ⅲ组 ,并设对照组。分别采用质量分数 99%四氯化碳 0 2mL× 3次、2mL× 3次、0 2mL× 5次皮下注射 ,对照组注射生理盐水。结果 :(1)急性中毒Ⅰ组 :肝脂肪变性不明显 ;(2 )急性中毒Ⅱ组 :肝小叶外周带肝细胞脂肪变性 ;(3)慢性中毒Ⅲ组 :肝脂肪变性加重 ,并出现细胞坏死及肝纤维组织增生等早期肝硬化的改变。结论 :成功地设计了四氯化碳急、慢性中毒导致动物肝脂肪变性的实验。