摘要：背景:治疗后交叉韧带胫骨附着点撕脱骨折的最佳手术技术仍值得商榷。随着关节镜手术的应用与成熟,它在后交叉韧带胫骨附着点撕脱骨折的诊疗中有很大前景。目的:综述关节镜技术在后交叉韧带胫骨附着点撕脱骨折治疗中的应用与进展,包括不同关节镜治疗方法、手术入路、胫骨隧道设计、缝合材料选择以及内固定植入物选择等。方法:通过计算机对中国知网、PubMed、Web of Science及ScienceDirect等数据库中的相关文献进行检索,检索时间为2003年1月至2023年11月,中文检索词为“后交叉韧带,后十字韧带,撕脱骨折,关节镜”;英文检索词为“posterior cruciate ligament,avulsion,fracture,tibia,arthroscopic,operation,fixation,treatment”。共纳入97篇文献进行综述。结果与结论:关节镜技术提供了一种可靠的治疗方式来治疗后交叉韧带胫骨附着点撕脱骨折。根据入路、缝合材料类型以及用于缝合的入路和胫骨隧道数量等不同,关节镜技术可以分为关节镜下缝线固定结合自体移植物增强重建、关节镜下多交叉带缝合桥固定、关节镜下高强度缝线固定以及关节镜下直接前后缝合悬吊固定等几类。在各种研究中,常用的临床结果评估指标包括关节活动度、Lysholm评分、国际膝关节文献委员会评分及KT-2000关节测量仪差等,研究显示关节镜手术后末次随访时上述指标检测结果较术前显著改善,影像学随访结果显示关节镜手术都取得了令人满意的结果。在随访过程中,接受关节镜技术治疗后的各类交叉韧带胫骨附着点撕脱骨折患者都未出现严重并发症,例如创伤性关节炎、神经血管损伤、围手术期伤口感染、血栓形成以及骨折不愈合等。

摘要：目的探讨沉默Smad泛素化调节因子2（Smurf2）基因对人增生性瘢痕Fb分泌TGF－β1、α平滑肌肌动蛋白（α－SMA）、Ⅰ型胶原的影响。 方法取9例烧伤后增生性瘢痕患者的正常皮肤组织和瘢痕组织，用组织块法培养人正常皮肤Fb和增生性瘢痕Fb，将2种第3代Fb均按随机数字表法分成6组，每组9孔。空白对照组，不加任何小干扰RNA培养72 h；阴性对照组，转染非靶向的小干扰RNA培养72 h；Smurf2小干扰RNA转染组，转染100 nmol/L的Smurf2小干扰RNA培养72 h；空白对照＋TGF－β1组，不加任何小干扰RNA培养72 h后加入10 ng/mL TGF－β1刺激6 h；阴性对照＋TGF－β1组，转染非靶向的小干扰RNA培养72 h后加入10 ng/mL TGF－β1刺激6 h；Smurf2小干扰RNA转染＋TGF－β1组，转染Smurf2小干扰RNA培养72 h后加入10 ng/mL TGF－β1刺激6 h。（1）分别采用蛋白质印迹法、RT－PCR法检测2种细胞空白对照组、阴性对照组、Smurf2小干扰RNA转染组Smurf2的蛋白和mRNA表达。（2）采用ELISA法检测2种细胞空白对照组和Smurf2小干扰RNA转染组细胞培养上清液中TGF－β1含量。（3）采用蛋白质印迹法检测2种细胞6组α－SMA的蛋白表达，ELISA法检测2种细胞6组细胞培养上清液中Ⅰ型胶原含量。（4）采用RT－PCR法检测2种细胞6组α－SMA和Ⅰ型胶原的mRNA表达。以上实验中各组样本数均为9。对数据行析因设计方差分析、Bonferroni法检验。 结果（1）2种细胞Smurf2小干扰RNA转染组中Smurf2的蛋白和mRNA表达量均明显低于空白对照组和阴性对照组（P值均小于0.05），空白对照组和阴性对照组中Smurf2的蛋白和mRNA表达量均相近（P值均大于0.05）。（2）增生性瘢痕Fb空白对照组和Smurf2小干扰RNA转染组细胞培养上清液中TGF－β1含量分别为（4.34±0.56）、（2.14±0.28）pg/mL，均明显高于正常皮肤Fb的（1.52±0.20）、（1.41±0.18）pg/mL（P值均小于0.05）。增生性瘢痕Fb中，Smurf2小干扰RNA转染组细胞培养上清液中TGF－β1含量明显低于空白对照组（P〈0.05）；正常皮肤Fb中，Smurf2小干扰RNA转染组细胞培养上清液中TGF－β1含量与空白对照组相近（P〉0.05）。（3）2种细胞空白对照＋TGF－β1组α－SMA蛋白表达量和细胞培养上清液中Ⅰ型胶原含量均明显高于空白对照组（P值均小于0.05），阴性对照＋TGF－β1组α－SMA蛋白表达量和细胞培养上清液中Ⅰ型胶原含量均明显高于阴性对照组（P值均小于0.05），Smurf2小干扰RNA转染组α－SMA蛋白表达量和细胞培养上清液中Ⅰ型胶原含量均与空白对照组和阴性对照组相近（P值均大于0.05），Smurf2小干扰RNA转染＋TGF－β1组α－SMA蛋白表达量和细胞培养上清液中Ⅰ型胶原含量均明显低于空白对照＋TGF－β1组和阴性对照＋TGF－β1组（P值均小于0.05）。（4）2种细胞空白对照＋TGF－β1组α－SMA和Ⅰ型胶原的mRNA表达量均明显高于空白对照组（P值均小于0.05），阴性对照＋TGF－β1组α－SMA和Ⅰ型胶原的mRNA表达量均明显高于阴性对照组（P值均小于0.05），Smurf2小干扰RNA转染组α－SMA和Ⅰ型胶原的mRNA表达量均与空白对照组和阴性对照组相近（P值均大于0.05），Smurf2小干扰RNA转染＋TGF－β1组α－SMA和Ⅰ型胶原的mRNA表达量均明显低于空白对照＋TGF－β1组和阴性对照＋TGF－β1组（P值均小于0.05）。 结论沉默人增生性瘢痕Fb中Smurf2基因，可减少TGF－β1的自分泌及抑制TGF－β1诱导的α－SMA表达和Ⅰ型胶原合成。

摘要：目的探讨整合素连接激酶（ILK）信号通路在糖尿病大鼠皮肤病变及创面愈合中的作用。方法将36只SD大鼠按随机数字表法分为糖尿病组和非糖尿病组，每组18只。糖尿病组大鼠腹腔注射10g／L链脲佐菌素（60mg／kg），非糖尿病组大鼠腹腔注射等量的柠檬酸钠缓冲液。糖尿病组大鼠建模成功2周后，切除2组大鼠背部两侧2处2cm×2cm的全层皮肤致伤。伤后第1、3、7、10、14、21天，2组各取3只大鼠，对创面进行拍照观察并计算创面愈合率。2组剩余15只大鼠于伤后第3、7、10、14、21天各取3只，切取背部的未致伤皮肤组织和创面中心组织。HE染色观察未致伤皮肤组织形态，测量全层皮肤和表皮的厚度；实时荧光定量RT—PCR法检测未致伤皮肤组织ILK、蛋白激酶B（Akt）和糖原合成酶激酶3p（GSK-3β）的mRNA表达；蛋白质印迹法检测未致伤皮肤组织ILK、Akt、磷酸化Akt、GSK-3β、磷酸化GSK-3β和创面组织ILK、磷酸化Akt的蛋白表达。对数据行两独立样本t检验、单因素方差分析、SNK检验和析因设计方差分析。结果（1）伤后，非糖尿病组大鼠创面痂皮干燥，脱落后见鲜红色肉芽组织，无分泌物，创面愈合速度快；糖尿病组大鼠创面痂皮下有分泌物，易脱落，脱落后见粉红色肉芽组织，有较多分泌物，创面愈合缓慢。除伤后第3天外，伤后各时相点糖尿病组大鼠的创面愈合率明显低于非糖尿病组（t值为3．858～13．738，P〈0．05或P〈0．01）。（2）伤后第3天，非糖尿病组大鼠的未致伤皮肤组织皮下毛囊和血管组织丰富，表皮由复层细胞如基底细胞和KC构成；糖尿病组大鼠的未致伤皮肤组织皮下毛囊和血管组织稀少，表皮几乎只有单层细胞。伤后3～21d，非糖尿病组大鼠未致伤皮肤组织全层皮肤和表皮的厚度无明显变化，糖尿病组大鼠未致伤皮肤组织全层皮肤和表皮的厚度分别由伤后第3天的（1074±66）、（15．1±3．8）汕m逐渐变薄至伤后第21天的（785±122）、（9．7±2．1）μm。伤后各时相点，非糖尿病组大鼠的未致伤皮肤组织全层皮肤和表皮厚度均明显厚于糖尿病组（t值为4．620～23．549，P值均小于0．001）。（3）伤后3—21d，糖尿病组大鼠未致伤皮肤组织中ILK和Akt的mRNA表达量明显低于非糖尿病组（t值分别为d．779、3．440，P值均小于0．05）；2组大鼠未致伤皮肤组织中GSK-3βmRNA表达量相近（t：0．363，P〉0．05）。（4）伤后3～21d，糖尿病组大鼠未致伤皮肤组织中ILK、Akt和磷酸化Akt蛋白的表达量均明显低于非糖尿病组（t值为2．630～6．209，P〈0．05或P〈0．01）；2组大鼠未致伤皮肤组织中GSK-3β蛋白的表达量相近（t=0．652，P〉0．05）；糖尿病组大鼠未致伤皮肤组织中磷酸化GSK-3β蛋白的表达量明显高于非糖尿病组（t=4．131，P〈0．001）。2组大鼠伤后各时相点创面组织中ILK蛋白的表达量相近（t值为0．381～2．440，P值均大于0．05）。除伤后第3天外，非糖尿病组大鼠伤后各时相点创面组织中磷酸化Akt蛋白的表达量均明显高于糖尿病组（t值为4．091～20．555，P〈0．05或P〈0．01）。伤后3～21d，非糖尿病组大鼠创面组织与未致伤皮肤组织中ILK蛋白表达量相近（F=2．522，P〉0．05），创面组织中磷酸化Akt蛋白表达量明显增高（F=117．329，P〈0．001）；糖尿病组大鼠创面组织与未致伤皮肤组织中ILK蛋白表达量相近（F=1．337，P〉0．05），创面组织中磷酸化Akt蛋白表达量明显增高（F=184．120，P〈0．001）。结论糖尿病皮肤病变可能与ILK信号通路中ILK、Akt和磷酸化Akt的表达下降有关，糖尿病大鼠创面愈合缓慢可能与磷酸化Akt的表达下降有关。

摘要：目的探讨E3连接酶神经调节素受体降解蛋白1(neuregulin receptor degradation protein 1,Nrdp1)调控巨噬细胞极化对成纤维细胞功能的影响。方法分别以内毒素(lipopolysaccharide, LPS)和γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)混合剂、白细胞介素13(interleukin-13,IL-13)诱导小鼠原代腹腔巨噬细胞为M1型巨噬细胞(简称M1)和M2型巨噬细胞(简称M2);流式细胞仪、Western blot分别检测M1表面标记蛋白CD11c、特异性分泌物——诱导型一氧化氮合酶(induciblenitricoxide synthase, iNOS)及M2表面标记蛋白CD206、特异性分泌物——精氨酸酶1(arginine1,Arg1)的表达。转染siRNA-Nrdp1 24 h, Western blot检测Nrdp1表达;建立巨噬细胞与成纤维细胞的Transwell共培养体系,按添加的诱导剂不同,分为LPS组(LPS及IFN-γ共同诱导)、LPS-NC组(siRNA阴性Nrdp1无关序列对照组)、LPS-siRNA-Nrdp1组(转染siRNA-Nrdp1质粒)及对应的IL-13组、IL-13-NC组、IL-13-siRNA-Nrdp1组;培养8、12、24 h, CCK-8检测成纤维细胞增殖情况,ELISA检测转化生长因子β1(transforming growth factor-beta1, TGF-β1)、Ⅰ型前胶原含量。对数据行析因设计方差分析、Bonferroni法检验。结果 LPS诱导的巨噬细胞中,M1表面标记蛋白CD11c阳性细胞比例显著高于对照组(P<0.05);IL-13诱导的巨噬细胞中,M2表面标记蛋白CD206阳性细胞比例显著高于未诱导组(P<0.05);LPS组M1特异性分泌物iNOS表达量显著高于对照组(P<0.01)及IL-13组(P<0.01);IL-13组M2型特异性分泌物Arg1显著高于对照组及LPS组(P<0.01)。siRNA-Nrdp1干扰巨噬细胞24 h后,Western blot检测结果显示,干扰组(siRNA-Nrdp1组)Nrdp1的蛋白表达量明显低于空白对照组(P<0.01)及阴性对照组(P<0.01)。共培养24 h后,CCK-8检测结果显示,IL-13-siRNA-Nrdp1组成纤维细胞增殖数量明显低于IL-13组及IL-13-NC组(P<0.01);ELISA检测结果显示,IL-13-siRNA-Nrdp1组TGF-β1含量明显低于IL-13组及IL-13-NC组(P<0.01),IL-13-siRNA-Nrdp1组Ⅰ型前胶原含量明显低于IL-13组(P<0.01)。结论通过siRNA干扰Nrdp1合成,影响巨噬细胞向M2型极化,可抑制M2型巨噬细胞与成纤维细胞共培养体系中成纤维细胞的增殖,减少共培养体系中成纤维细胞TGF-β1及Ⅰ型前胶原的分泌。

摘要：目的探讨应用臀大肌远侧穿支V-Y皮瓣修复骶部褥疮,简化手术操作。方法2002年3月~2005年3月,对11例骶部褥疮应用臀大肌远侧穿支V-Y皮瓣修复。褥疮范围:13 cm×11 cm^18 cm×14 cm,褥疮最大直径达18 cm。其中男7例,女4例。年龄21~69岁。病程8个月~3年。手术彻底清创后,设计以褥疮外侧创缘为底部,顶在股骨大转子处的V形皮瓣,皮瓣的内侧半在臀大肌的浅面掀起,皮瓣的外侧部从臀大肌深面掀起,形成一包含外侧穿支的V形皮瓣。将皮瓣向内侧推进修复骶部创面,供区创面作V-Y缝合。结果11例骶部褥疮修复后,皮瓣全部成活。术后随访5个月~3年,双臀部对称,外形满意,除1例因其他疾病死亡外,余无褥疮复发。结论臀大肌远侧穿支V-Y皮瓣手术操作简便、血运丰富、蒂部较长、向内侧推进的幅度较大、皮瓣大及供区损害小且可直接缝合,是修复骶部较大的软组织缺损可供选择的一种方法。

摘要：目的探讨他卡西醇对体外培养的人表皮黑素细胞增殖、黏附、迁移及c—kitmRNA相对表达的影响。方法用不同浓度的他卡西醇干预体外培养的人表皮黑素细胞，采用四唑氮氢氧化物（XTT）法分别检测培养24、48、72h后黑素细胞的增殖活性；用纤维连接蛋白（FN）包被细胞培养板检测培养72h后黑素细胞的黏附率；用Transwell微孔膜法检测培养24h后黑素细胞在FN上的迁移情况；逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测培养72h后黑素细胞c—kitmRNA相对表达量。采用重复测量方差分析及完全随机设计方差分析进行统计学检验。结果重复测量方差分析结果显示，10^-10、10^-9、10^-8、10^-7、10^-6mol／L他卡西醇促进黑素细胞增殖作用的差异有统计学意义（F=9．47，P〈0．01），上述浓度他卡西醇在培养24、48、72h后促进黑素细胞增殖作用的差异有统计学意义（F=14．44，P〈0．01），药物浓度和培养时间之间存在交互作用（F=2．47，P〈0．01），其中10-smol／L他卡西醇与黑素细胞共同培养72h黑素细胞增殖活性最高。10^-8～10^-7mol／L他卡西醇可显著促进黑素细胞在FN上的黏附（均P〈0．01）；10^-9-10^-8mol／L他卡西醇在培养24h能显著促进黑素细胞迁移（均P〈0．01）；RT—PCR显示10^-9～10^-7mol／L他卡西醇在培养72h均能显著增加黑素细胞e—kitmRNA的相对表达量（均P〈0．01）。结论他卡西醇可促进培养的人表皮黑素细胞增殖及在FN上的黏附、迁移作用，并可上调黑素细胞c～kitmRNA的表达。

摘要：目的:为研制国人胫骨下段解剖型钢板提供解剖学依据。方法:将80例成人活体胫骨进行螺旋CT扫描并重建三维图像,测量胫骨外侧面解剖学指标,并与整体信息作相关分析。结果:胫骨外侧面扭转段长度男性为(12.95±0.41)cm,女性为(12.34±0.31)cm;胫骨外侧面第1个1/4分段扭转角男性为13.98°±2.72°,女性为13.38°±3.11°, 第2个分段扭转角男性为32.49°±3.66°,女性为31.85°±3.86°, 第3个分段扭转角男性为55.18°±3.53°,女性为50.95°±6.24°,第4个分段扭转角男性为82.13°±2.89°,女性为72.45°±4.81°。胫骨下段外侧面前倾角男性为7.34°±0.91°,女性为6.20°±0.41°。结论:胫骨下段外侧面的扭转和前倾是一个动态变化过程;在设计国人胫骨解剖型钢板的扭转和前倾形状时要考虑性别和身高的差异。

摘要：背景:针刺可促进烧伤创面愈合,但对创面组织胶原代谢的影响尚不清楚。目的:观察针刺对烧伤创面愈合过程中胶原代谢的影响。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于1997-01/2005-12在广州市创伤外科研究所完成。材料:雌性新西兰大白兔27只,体质量2.0～2.5kg,用于制备深Ⅱ度烧伤模型。方法:每个兔背部脊柱两旁造成10个创面。实验分为3组,正常组(n=3):只背部剃毛备用;常规治疗组:伤后自由进食,创面外用25g/L的碘伏暴露;针刺组:在常规治疗的基础上,伤后24h内开始针刺治疗,取双侧"足三里(ST36)"穴,针刺后接电针仪,频率20Hz,时间30min,1次/d。伤后3,7,13,21d常规治疗组和针刺组各取3只动物处死,取组织待测。主要观察指标:各组动物不同时间点创面组织中羟脯氨酸水平。结果:27只大白兔均进入结果分析。烧伤后13d常规治疗组和针刺组创面组织中羟脯氨酸水平均低于正常皮肤组织(P0.05)。而针刺组创面组织中羟脯氨酸水平高于常规治疗组和正常皮肤组织(P<0.05)。结论:针刺可促进烧伤创面胶原的合成。

摘要：心脏直视手术后因严重左心衰竭不能脱离体外循环机而需用左心辅助装置（LVAD）治疗的患者，撤离LVAD时，目前采用二种方法：（1）全麻，二次开胸进行撤离；（2）局麻，非开胸下进行撤离。由于此二种方法无论在左心辅助期间还是在撤离LVAD时都可引起纵隔感染及出血，导致本已辅助成功的患者死亡。为了避免这种不良后果的发生，我们设计了一种新型左心辅助方法，现将该方法报道如下。

摘要：背景:已知脑缺血后再恢复血流可使脑损伤加重,也有一些研究结果证实中药的活血化瘀成分能对抗脑缺血再灌注损伤。目的:观察活血化瘀4个最基本中药(红花、桃仁、川芎、赤芍)作为施加因素对脑缺血再灌注大鼠血清、脑组织匀浆的免疫球蛋白、C 反应蛋白及补体等免疫指标变化的影响,并验证其量效和时效关系。设计:随机对照实验,单盲法评估。单位:广州市红十字会医院暨南大学附属第四医院神经内科。材料:实验于2001-01/2002-12在广州市红十字会医院创伤研究所实验室完成。实验动物选择成年雌性SD 大鼠138只,体质量280～300g,由广州中医药大学实验动物中心提供。红花、川芎、桃仁、赤芍为单味中药饮片浓缩颗粒,按1∶1∶1∶2比例制成含2.5g/m L 生药汤剂(活血化瘀药)。干预:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型(经2h 大脑中动脉阻断后再灌注24h)。138只大鼠随机分6组,每组23只。假手术组:结扎各血管,不阻塞大脑中动脉。灌药1组:术前30m in 灌胃给予2g/kg 活血化瘀药。灌药2组:术前30m in 灌胃给予2.5g/kg 活血化瘀药。灌药3组:术前连续7d 灌胃给予2g/kg 活血化瘀药。灌药4组:术前连续7d 灌胃给予2.5g/kg 活血化瘀药。对照组给予等容积生理盐水。①全部大鼠清醒后于缺血2h 再灌注24h 进行神经功能缺损评分(5分制,0～1分为神经功能轻度缺损,2～4分为神经功能重度缺损)。②再灌注24h 后从各组大鼠中随机选取10只,采用速率散射比浊法检测脑匀浆、血清C 反应蛋白,补体C3,C4水平及血清IgG 含量。③再灌注24h后从各组大鼠中随机选取10只,麻醉后迅速断头取脑,然后在110℃烘箱中烘干至恒重,计算脑组织含水量。④光学显微镜下观察各组大鼠脑组织细胞形态。⑤再灌注24h 后从各组大鼠中随机选取3只,透射电镜观察各组大鼠脑组织超微结构。主要观察指标:①各组大鼠脑组织神经功能缺损评分结果。②各组大鼠脑匀浆、血清C 反应蛋白及补体C3和C4水平及血清IgG 含量。③各组大鼠脑组织含水量及脑组织细胞形态。④各组大鼠脑组织超微结构变化。结果:138只大鼠全部进入结果分析。①灌药各组大鼠缺血再灌注24h后重度神经功能缺损所占比例明显低于对照组(P <0.01),灌药4组低于灌药2组(13%,48%,χ2=6.571,P <0.05)。②脑组织含水量:假手术组和灌药各组大鼠脑组织含水量低于对照组(P <0.05)。灌药3组低于灌药1组(P <0.01)。③血清C 反应蛋白含量:假手术组和灌药各组低于对照组(P <0.01)。④血清补体C3含量:假手术组和灌药各组低于对照组(P <0.01)。⑤血清补体C4含量:假手术组和灌药各组低于对照组(P <0.01)。灌药3组低于灌药1组(P <0.01),灌药4组低于灌药2组和灌药3组(P <0.05)。⑥血清IgG 含量:假手术组和灌药各组低于对照组(P <0.01)。灌药4组低于灌药2组(P <0.05)。⑦脑匀浆C反应蛋白含量:假手术组和灌药各组低于对照组(t=5.626～17.929,P <0.01),灌药3组低于灌药1组(P <0.01),灌药4组低于灌药2组(P <0.05)。⑧脑匀浆补体C3水平:假手术组和灌药各组低于对照组(P <0.05～0.01)。灌药3组低于灌药1组(P <0.01)。灌药4组低于灌药2组(P <0.01)。⑨脑匀浆补体C4含量:假手术组和灌药各组低于对照组(P <0.05～0.01)。灌药3组低于灌药1组(P <0.01)。灌药4组低于灌药2组和灌药3组(P <0.01)。⑩脑组织充血水肿情况:对照组炎症反应明显,灌药组脑水肿、病理损害较对照组轻,⒒假手术组超微结构正常;对照组皮质坏死边缘区的细胞、毛细血管、髓鞘水肿明显,神经元细胞器减少,灌药3,4组细胞膜界限清楚,结构完整,线粒体丰富,大小均匀,有髓纤维形态正常,灌药1,2组介于两者之间。结论:①给予活血化瘀药使大鼠神经功能缺损评分降低,用药时间长的大鼠神经功能缺损评分低,提示用药时间长能更好地改善大鼠神经功能缺损程度。②给予活血化瘀中药可使大鼠脑匀浆和血清中补体C3和C4水平明显降低,血清IgG 含量降低,说明该药可通过启动补体系统而减轻对脑组织的损伤,C 反应蛋白也明显降低,更进一步提示该药可抑制炎症反应。③用药时间越长脑损伤越轻,且用药剂量2.5g/L 效果较好。