摘要：目的分析胶质母细胞瘤免疫微环境中相关免疫细胞及免疫抑制因子的表达。方法纳入2020年11月至2021年4月在暨南大学附属第一医院和广东三九脑科医院行手术切除并保存完整的30例胶质瘤标本,均为胶质母细胞瘤,IDH野生型,免疫组化染色检测胶质母细胞瘤免疫微环境中T淋巴细胞(CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)T细胞)、抑制性免疫细胞[FoxP3^(+)调节性T细胞(Treg)]、免疫抑制因子[转化生长因子-β(TGF-β)]和免疫抑制信号[细胞程序性死亡蛋白配体(PDL1)]分布和表达。结果CD4^(+)T细胞在胶质母细胞瘤中占比极低;15例(50%)CD3^(+)T细胞占比>3%,CD8^(+)T细胞分布与CD3^(+)T细胞相似;仅2例(6.67%)检测到极少FoxP3^(+)Treg细胞。24例(80%)胶质母细胞瘤胞质强阳性表达TGF-β,且其表达与CD3^(+)T细胞分布存在相关性,TGF-β高表达区域未见CD3^(+)T细胞,TGF-β低表达区域CD3^(+)T细胞分布较广;无一例检测到PDL1表达。结论TGF-β蛋白在胶质母细胞瘤中呈高表达,未来针对TGF-β为靶点设计的药物或免疫疗法可能有助于胶质母细胞瘤的临床治疗。

摘要：目的探讨肝细胞癌(HCC)CT表现、肝外转移与病理分级和P53蛋白表达的关系,进一步认识其CT征象的意义。方法经手术病理证实的HCC 60例,将其标本切片进行HE和P53基因蛋白染色,统计分析HCC的CT表现与肿瘤病理分级和P53表达的关系。结果 60例HCC,肿瘤包膜与病理分级有关(P0.05)。而对于P53,肿瘤大小、包膜有无、瘤内坏死、门静脉瘤栓和肝外转移均与之无关(P>0.05)。结论 HCC所表现的包膜与肿瘤病理分级有关,是术前设计治疗方案重要依据之一。

摘要：目的:探讨双氢青蒿素(DHA)通过氯离子通道抑制前列腺癌LNCaP细胞增殖的作用及其机制。方法:采用噻唑蓝(MTT)法检测DHA抑制LNCaP细胞增殖,并确定其半抑制浓度(IC 50值):分别配制的浓度梯度为0.625、1.250、2.500、5.000、10.000、20.000、40.000、80.000、160.000μmol/L DHA溶液,并按实验设计加入含有LNCaP细胞的96孔板中,在酶联免疫检测仪490 nm处测量各孔的吸光度(A)值;全细胞膜片钳:检测DHA激活LNCaP细胞氯电流以及氯通道抑制剂4,4’-二异硫氰酸基-2,2’-二苯乙烯磺酸二钠(DIDS)和5-硝基-2-(3-苯丙胺)苯甲酸(NPPB)抑制LNCaP细胞氯离子电流。依次用0、±40 mV、±80 mV电脉冲刺激细胞,每个刺激间隔时间为200 ms,每个周期间隔为4 s。开始刺激后的10 ms收集和测量电流。通过将电流归一化到膜电容来确定电流密度。组间比较使用独立样本t检验。结果:DHA能够抑制LNCaP细胞增殖,其抑制效果具有时间依赖性,DHA抑制LNCaP细胞增殖的IC 50值随时间延长逐渐降低。在用DHA处理LNCaP细胞24、48、72 h后,其IC 50值分别为(51.34±1.49)、(24.98±2.07)、(22.79±1.38)μmol/L[n=3,t=17.901(24 h比48 h),t=24.349(24 h比72 h),P<0.01]。此外,DHA也能激活LNCaP细胞氯通道产生氯电流,在80 mV电压钳制下,LNCaP细胞的电流密度增加至(48.30±7.52)pA/pF,被激活的电流可被氯通道抑制剂抑制至(6.35±2.47)pA/pF(DIDS)和(9.25±2.09)pA/pF(NPPB)[n=3,t=9.180(DHA比DIDS),t=8.666(DHA比NPPB),P<0.01]。结论:DHA能够抑制前列腺癌LNCaP细胞增殖,其抑制效果具有时间依赖性;DHA也能够激活LNCaP细胞氯离子通道产生氯离子电流,且激活的氯电流能够被氯通道抑制剂所抑制。