摘要：目的探讨应用臀大肌远侧穿支V-Y皮瓣修复骶部褥疮,简化手术操作。方法2002年3月~2005年3月,对11例骶部褥疮应用臀大肌远侧穿支V-Y皮瓣修复。褥疮范围:13 cm×11 cm^18 cm×14 cm,褥疮最大直径达18 cm。其中男7例,女4例。年龄21~69岁。病程8个月~3年。手术彻底清创后,设计以褥疮外侧创缘为底部,顶在股骨大转子处的V形皮瓣,皮瓣的内侧半在臀大肌的浅面掀起,皮瓣的外侧部从臀大肌深面掀起,形成一包含外侧穿支的V形皮瓣。将皮瓣向内侧推进修复骶部创面,供区创面作V-Y缝合。结果11例骶部褥疮修复后,皮瓣全部成活。术后随访5个月~3年,双臀部对称,外形满意,除1例因其他疾病死亡外,余无褥疮复发。结论臀大肌远侧穿支V-Y皮瓣手术操作简便、血运丰富、蒂部较长、向内侧推进的幅度较大、皮瓣大及供区损害小且可直接缝合,是修复骶部较大的软组织缺损可供选择的一种方法。

摘要：目的探讨他卡西醇对体外培养的人表皮黑素细胞增殖、黏附、迁移及c—kitmRNA相对表达的影响。方法用不同浓度的他卡西醇干预体外培养的人表皮黑素细胞，采用四唑氮氢氧化物（XTT）法分别检测培养24、48、72h后黑素细胞的增殖活性；用纤维连接蛋白（FN）包被细胞培养板检测培养72h后黑素细胞的黏附率；用Transwell微孔膜法检测培养24h后黑素细胞在FN上的迁移情况；逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测培养72h后黑素细胞c—kitmRNA相对表达量。采用重复测量方差分析及完全随机设计方差分析进行统计学检验。结果重复测量方差分析结果显示，10^-10、10^-9、10^-8、10^-7、10^-6mol／L他卡西醇促进黑素细胞增殖作用的差异有统计学意义（F=9．47，P〈0．01），上述浓度他卡西醇在培养24、48、72h后促进黑素细胞增殖作用的差异有统计学意义（F=14．44，P〈0．01），药物浓度和培养时间之间存在交互作用（F=2．47，P〈0．01），其中10-smol／L他卡西醇与黑素细胞共同培养72h黑素细胞增殖活性最高。10^-8～10^-7mol／L他卡西醇可显著促进黑素细胞在FN上的黏附（均P〈0．01）；10^-9-10^-8mol／L他卡西醇在培养24h能显著促进黑素细胞迁移（均P〈0．01）；RT—PCR显示10^-9～10^-7mol／L他卡西醇在培养72h均能显著增加黑素细胞e—kitmRNA的相对表达量（均P〈0．01）。结论他卡西醇可促进培养的人表皮黑素细胞增殖及在FN上的黏附、迁移作用，并可上调黑素细胞c～kitmRNA的表达。

摘要：心脏直视手术后因严重左心衰竭不能脱离体外循环机而需用左心辅助装置（LVAD）治疗的患者，撤离LVAD时，目前采用二种方法：（1）全麻，二次开胸进行撤离；（2）局麻，非开胸下进行撤离。由于此二种方法无论在左心辅助期间还是在撤离LVAD时都可引起纵隔感染及出血，导致本已辅助成功的患者死亡。为了避免这种不良后果的发生，我们设计了一种新型左心辅助方法，现将该方法报道如下。

摘要：目的评价国产亚胺培南／西司他丁钠（速能）治疗重症吸入性肺炎的疗效和安全性。方法采用随机开放、平行对照试验设计，将68例重症吸入性肺炎患者按照随机数字表分配法分为试验组（36例）和对照组（32例），试验组静脉滴注（静滴）国产亚胺培南／西司他丁钠1．0g，6。8h1次，用药7～14d；对照组静滴进口亚胺培南／西司他丁钠（泰能）1．0g，6～8h1次，用药7—14d。观察记录两组患者的每日最高体温（T）、心率（HR）、呼吸频率（RR）、脉搏血氧饱和度（SpO2）、动脉血氧分压（PaO2）、吸入氧浓度（FiO2）、氧合指数（Pa02／FiO2）、气道峰压（Paw）、分钟通气量（MV）及治疗前和治疗1、3、7d白细胞计数（WBC）、降钙素原（PCT）、超敏c-反应蛋白（hs—CRP）等指标，定期检查肝肾功能、x线胸片，以及痰培养＋药敏试验；并按疗效及安全性标准判定治疗效果。结果两组治疗后各指标均有明显改善，T、HR、RR、Paw、MV、WBC、PCT、CRP均逐渐下降，PaO2／FiO2均逐渐升高，试验组和对照组治疗3d即与治疗前比较差异有统计学意义[T（℃）：37．35±0．91比38．43±1．06，37．28±0．88比38．35±1．11；HR（次／min）：90．25±10．60比118．94±15．46，89．31±11．17比124．34±17．87；RR（次／min）：25．14±3．17比32．28±4．49，24．81±2．43比33．13±4．17：Paw（cmH2O，1cmH，0=0．098kPa）：23．03±3．04比33．22±4．59，22．75±3．22比33．63±4．79；MV（L／min）：8．67±1．26比11．80±2．01．8．88±1．45比13．21±2．90；WBC（×10^9／L）：11．26±1．96比14．57±3．10，12．28±3．38比15．25±4．93：PCT（μg/L）：6．90±5．46比16．97±7．93，6．17±6．13比21．26±11．54；hs—CRP（mg/L）：85．50±37．91比120．17±45．47，94．31±38．51比142．34±53．57；PaO2／FiO2（mmHg，1mmHg=0．133kPa）：182．06±40．88比98．67±20．62，184．09±43．78比96．22±22．59，均P〈0．05]；而两组治疗前后SpO2无明显改变。试验组与对照组临床总有效率分别为83．4％和81．2％，不良反应发生率分别为13．9％和9．4％，细菌清除率为90．3％和87．0％，两组比较差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论国产亚胺培南／西司他丁钠可有效控制重症吸入性肺炎，是安全有效的广谱抗菌药物。

摘要：目的探索烧伤或外伤后瘢痕挛缩性足下垂的修复方法,改善手术治疗效果。方法以跟腱中线为轴线,在小腿三头肌肌肉与骨腱交界处设计一倒V-Y型瘢痕肌腱瓣,V-Y型复合组织瓣向下滑动以延长跟腱。如足内翻严重者在内踝下作附加切口。如踝关节囊挛缩严重作踝关节内侧附加切口,切开内侧瘢痕及关节囊。临床应用6例,其中火焰烧伤2例,热水泥烧伤1例,化学烧伤2例,其他外伤1例。结果6例术后V-Y型瘢痕肌腱瓣全部成活,未出现远端坏死;8个踝关节均达到功能位复,术后行走无跛行,但踝关节跖屈及背伸仍受限。结论V-Y型瘢痕肌腱瓣技术操作简单,血供可靠、安全;小腿后侧瘢痕松解彻底,跟腱充分延长,便于足下垂畸形矫正,是瘢痕挛缩性足下垂可选择的方法。

摘要：目的:探讨内吞蛋白(endophilin)A2对大鼠海马神经元突触囊泡内吞的影响。方法:设计干扰endophilin A2的小分子干扰片段,通过Western blot的方法筛选出针对endophilin A2有效的特异性干扰片段;用免疫荧光的方法验证干扰片段对神经元内源性endophilin A2的干扰效果;利用双全细胞膜片钳的方法,记录不同刺激方案下的兴奋性突触后电流(excitatory postsynaptic currents,EPSCs)的情况,以明确endophilin A2对突触囊泡循环的影响。结果:(1)免疫荧光结果显示endophilin A2的干扰片段能显著减少海马神经元内源性endophilin A2的表达(P<0.05);(2)双全细胞膜片钳结果显示,0.1 Hz的低频刺激下,干扰endophilin A2表达的神经元EPSCs大小与阴性对照组没有明显差异;而无论是单串高频刺激下还是多串高频刺激下,干扰endophilin A2表达的神经元标准化EPSCs的下降程度都明显增强(P<0.05)。结论:(1)成功筛选出特异性干扰endophilin A2的有效干扰片段;(2)干扰endophilin A2的表达不影响海马神经元突触囊泡胞吐;(3)干扰endophilin A2的表达可抑制大鼠海马神经元突触囊泡内吞。

摘要：背景:已知脑缺血后再恢复血流可使脑损伤加重,也有一些研究结果证实中药的活血化瘀成分能对抗脑缺血再灌注损伤。目的:观察活血化瘀4个最基本中药(红花、桃仁、川芎、赤芍)作为施加因素对脑缺血再灌注大鼠血清、脑组织匀浆的免疫球蛋白、C 反应蛋白及补体等免疫指标变化的影响,并验证其量效和时效关系。设计:随机对照实验,单盲法评估。单位:广州市红十字会医院暨南大学附属第四医院神经内科。材料:实验于2001-01/2002-12在广州市红十字会医院创伤研究所实验室完成。实验动物选择成年雌性SD 大鼠138只,体质量280～300g,由广州中医药大学实验动物中心提供。红花、川芎、桃仁、赤芍为单味中药饮片浓缩颗粒,按1∶1∶1∶2比例制成含2.5g/m L 生药汤剂(活血化瘀药)。干预:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型(经2h 大脑中动脉阻断后再灌注24h)。138只大鼠随机分6组,每组23只。假手术组:结扎各血管,不阻塞大脑中动脉。灌药1组:术前30m in 灌胃给予2g/kg 活血化瘀药。灌药2组:术前30m in 灌胃给予2.5g/kg 活血化瘀药。灌药3组:术前连续7d 灌胃给予2g/kg 活血化瘀药。灌药4组:术前连续7d 灌胃给予2.5g/kg 活血化瘀药。对照组给予等容积生理盐水。①全部大鼠清醒后于缺血2h 再灌注24h 进行神经功能缺损评分(5分制,0～1分为神经功能轻度缺损,2～4分为神经功能重度缺损)。②再灌注24h 后从各组大鼠中随机选取10只,采用速率散射比浊法检测脑匀浆、血清C 反应蛋白,补体C3,C4水平及血清IgG 含量。③再灌注24h后从各组大鼠中随机选取10只,麻醉后迅速断头取脑,然后在110℃烘箱中烘干至恒重,计算脑组织含水量。④光学显微镜下观察各组大鼠脑组织细胞形态。⑤再灌注24h 后从各组大鼠中随机选取3只,透射电镜观察各组大鼠脑组织超微结构。主要观察指标:①各组大鼠脑组织神经功能缺损评分结果。②各组大鼠脑匀浆、血清C 反应蛋白及补体C3和C4水平及血清IgG 含量。③各组大鼠脑组织含水量及脑组织细胞形态。④各组大鼠脑组织超微结构变化。结果:138只大鼠全部进入结果分析。①灌药各组大鼠缺血再灌注24h后重度神经功能缺损所占比例明显低于对照组(P <0.01),灌药4组低于灌药2组(13%,48%,χ2=6.571,P <0.05)。②脑组织含水量:假手术组和灌药各组大鼠脑组织含水量低于对照组(P <0.05)。灌药3组低于灌药1组(P <0.01)。③血清C 反应蛋白含量:假手术组和灌药各组低于对照组(P <0.01)。④血清补体C3含量:假手术组和灌药各组低于对照组(P <0.01)。⑤血清补体C4含量:假手术组和灌药各组低于对照组(P <0.01)。灌药3组低于灌药1组(P <0.01),灌药4组低于灌药2组和灌药3组(P <0.05)。⑥血清IgG 含量:假手术组和灌药各组低于对照组(P <0.01)。灌药4组低于灌药2组(P <0.05)。⑦脑匀浆C反应蛋白含量:假手术组和灌药各组低于对照组(t=5.626～17.929,P <0.01),灌药3组低于灌药1组(P <0.01),灌药4组低于灌药2组(P <0.05)。⑧脑匀浆补体C3水平:假手术组和灌药各组低于对照组(P <0.05～0.01)。灌药3组低于灌药1组(P <0.01)。灌药4组低于灌药2组(P <0.01)。⑨脑匀浆补体C4含量:假手术组和灌药各组低于对照组(P <0.05～0.01)。灌药3组低于灌药1组(P <0.01)。灌药4组低于灌药2组和灌药3组(P <0.01)。⑩脑组织充血水肿情况:对照组炎症反应明显,灌药组脑水肿、病理损害较对照组轻,⒒假手术组超微结构正常;对照组皮质坏死边缘区的细胞、毛细血管、髓鞘水肿明显,神经元细胞器减少,灌药3,4组细胞膜界限清楚,结构完整,线粒体丰富,大小均匀,有髓纤维形态正常,灌药1,2组介于两者之间。结论:①给予活血化瘀药使大鼠神经功能缺损评分降低,用药时间长的大鼠神经功能缺损评分低,提示用药时间长能更好地改善大鼠神经功能缺损程度。②给予活血化瘀中药可使大鼠脑匀浆和血清中补体C3和C4水平明显降低,血清IgG 含量降低,说明该药可通过启动补体系统而减轻对脑组织的损伤,C 反应蛋白也明显降低,更进一步提示该药可抑制炎症反应。③用药时间越长脑损伤越轻,且用药剂量2.5g/L 效果较好。

摘要：背景:脑缺血后再灌注性血脑屏障损伤是脑缺血和再灌注损伤的重要病理生理基础。目的:观察以活血化瘀的4个最基本中药(红花、桃仁、川芎、赤芍)作为施加因素对脑缺血再灌注大鼠血清和脑组织匀浆中的一氧化氮、免疫球蛋白、C 反应蛋白、补体等免疫指标及脑组织细胞形态和超微结构产生的变化,并验证其时效和量效关系。设计:随机对照实验,单盲法评估。材料:实验于2001-01/2002-12在广州市红十字会医院创伤研究所实验室完成。红花、川芎、桃仁、赤芍为单味中药饮片浓缩颗粒,按1∶1∶1∶2比例制成含2.5g/m L 生药汤剂(活血化瘀药)。实验动物选择成年雌性SD 大鼠138只,体质量280～300g,由广州中医药大学实验动物中心提供。干预:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型(经2h 大脑中动脉阻断后再灌注24h)。138只大鼠随机分为6组,每组23只。假手术组:结扎各血管,不阻塞大脑中动脉。灌药1组:术前30m in 灌胃给予2g/kg活血化瘀药。灌药2组:术前30m in 灌胃给予2.5g/kg 活血化瘀药。灌药3组:术前连续7d 灌胃给予2g/kg 活血化瘀药。灌药4组:术前连续7d 灌胃给予2.5g/kg 活血化瘀药。对照组给予等容积生理盐水。①全部大鼠清醒后于缺血2h 再灌注24h 进行神经功能缺损评分(5分制,0～1分为神经功能轻度缺损,2～4分为神经功能重度缺损)。②再灌注24h 后从各组大鼠中随机选取10只,检测脑匀浆、血清C 反应蛋白及补体C3和C4水平采用速率散射比浊法,检测脑匀浆和血清中一氧化氮浓度采用硝酸还原酶法。③再灌注24h 后从各组大鼠中随机选取10只,麻醉后迅速断头取脑,然后在110℃烘箱中烘干至恒重,计算脑组织含水量。④光学显微镜下观察各组大鼠脑组织细胞形态。⑤再灌注24h 后从各组中随机选取3只大鼠,制备脑组织冠状切片,采用透射电镜观察各组大鼠脑组织超微结构。主要观察指标:①各组大鼠神经功能缺损评分结果。②各组大鼠脑匀浆及血清中C 反应蛋白及补体C3和C4水平,一氧化氮浓度。③各组大鼠脑组织含水量。④各组大鼠脑组织细胞形态和脑组织超微结构。结果:138只大鼠全部进入结果分析。①各组大鼠神经功能缺损程度比较:灌药各组大鼠缺血再灌注24h 后重度缺损所占比例明显低于对照组(P <0.01),灌药4组低于灌药2组(P <0.05)。②各组大鼠脑组织含水量比较:假手术组和灌药各组大鼠脑组织含水量低于对照组(P<0.05)。③各组大鼠脑匀浆一氧化氮浓度比较:假手术组和灌药各组大鼠低于对照组(P <0.01)。灌药3组低于灌药1组(P <0.05)。灌药4组低于灌药2,3组(P <0.01)。④各组大鼠血清一氧化氮浓度比较:假手术组和灌药各组血清一氧化氮浓度均高于对照组(P <0.01)。灌药3组高于灌药1组(P <0.05)。灌药4组高于灌药2,3组(P <0.05)。⑤各组大鼠脑匀浆和血清C 反应蛋白水平比较:假手术组和灌药各组低于对照组(P <0.05～0.01),灌药3组低于灌药1组(P <0.01),灌药4组低于灌药2,3组(P <0.05～0.01)。⑥各组大鼠脑匀浆和血清补体C3水平比较:假手术组和灌药各组低于对照组(P <0.05～0.01)。灌药3组低于灌药1组(P <0.05)。灌药4组低于灌药2,3组(P <0.01)。⑦各组大鼠脑匀浆和血清血清补体C4水平比较:假手术组和灌药各组低于对照组(P<0.05～0.01)。灌药3组低于灌药1组(P <0.05)。灌药4组低于灌药2,3组(P <0.01)。⑧各组大鼠脑水肿情况比较:对照组脑组织明显充血水肿,表明炎症反应明显。灌药组脑水肿、病理损害较对照组轻。⑨各组大鼠脑组织超微结构的改变:假手术组超微结构正常,对照组皮质坏死边缘区的细胞、毛细血管、髓鞘水肿明显,神经元细胞器减少,灌药3,4组细胞膜界限清楚,结构完整,线粒体丰富,大小均匀,有髓纤维形态正常,灌药1,2组介于两者之间。结论:①给予活血化瘀药大鼠神经功能缺损评分降低,用药时间长的大鼠神经功能缺损评分低,提示大鼠神经功能缺损程度改善与用药时间延长有关。②给予活血化瘀中药大鼠脑组织一氧化氮浓度降低,血清中一氧化氮浓度增高,说明活血化瘀中药可以逆转缺血再灌注后一氧化氮浓度在不同组织中的异常改变来减轻脑损伤。③给予活血化瘀中药大鼠脑组织和血清中补体C3和C4水平明显降低,说明该药可通过启动补体系统而减轻对脑组织的损伤,C 反应蛋白也明显降低,更进一步提示该药可抑制炎症反应。④用药时间越长脑损伤越轻,且用药剂量以2.5g/L 效果较好。

摘要：背景:骨科学界正致力于磷酸钙骨水泥的改性研究,通过向磷酸钙骨水泥中加入不同的添加剂,包括固化促进剂、增塑剂、抗水/血溶剂、致孔剂、增强剂,或是将生物活性物质或药物复合到磷酸钙骨水泥中,以提高其理化和生物学性能是目前该领域的研究热点。目的:了解一种新型可注射可降解的磷酸钙骨水泥的理化性能。设计、时间及地点:重复测量试验,于2008-12/2009-05在华南理工大学材料学院国家重点实验室完成。材料:采用部分结晶的磷酸钙,部分结晶的磷酸锶和二水磷酸氢钙,添加改性淀粉﹑Ⅰ型胶原制备了新型可注射自固化磷酸钙骨水泥。方法:采用X’PertPro型X射线衍射仪对磷酸钙骨水泥固化体进行相分析。采用HITA2-CHIH-800型透射/扫描电子显微镜对磷酸钙骨水泥固化体的形貌进行观察。用维卡仪根据美国材料与试验协会ASTMC190203标准进行凝结时间的测试。使用Instron5567型万能电子材料试验机来测试固化样品的抗压强度。用注射器测试材料的可注射性,针头内径为1.6mm。通过浸泡摇动定性测试材料的抗溃散性。主要观察指标:①骨水泥水化产物的相组成和显微结构。②骨水泥的凝固时间、可注射性和抗压强度。③骨水泥的抗溃散性。结果:研究表明该材料具备优良的可注射性能;添加改性淀粉显著的改善了骨水泥的抗溃散性。随着骨水泥液固比的增大,骨水泥的抗压强度下降,当骨水泥的液固比为0.3时,骨水泥的抗压强度为(48.0±2.3)MPa,当骨水泥的液固比为0.6时,骨水泥的抗压强度下降为(21.0±2.5)MPa。骨水泥的水化产物为类骨羟基磷灰石结晶,从X射线衍射图谱还可以看出,因骨水泥的水化不完全,基线水平波动较大,说明了在充分水化的条件下,骨水泥的压缩强度还能进一步提高。结论:制备的可注射含锶复合胶原磷酸钙骨水泥符合人体生物力学强度,能满足手术条件要求。

摘要：到目前为止，对慢性肾功能不全（也称慢性肾衰）尚无特效治疗，除了降低血压达标之外，低蛋白饮食治疗尤为重要；低蛋白饮食不仅能减轻尿毒症症状，而且还可能延缓肾脏病槟榔程进展，甚至对肾性高血压的控制也有帮助；但是，由于80年代起，透析治疗方法的普及，以及人们对透析治疗的广泛接受，加之用于低蛋白饮食治疗的低蛋白食品普遍缺乏，品种单一味道差，而且低蛋白饮食治疗是一项需要患者长期坚持才能达到治疗效果的方法，以及医生、营养师及患者家属之间缺乏良好的配合等因素，致使患者对低蛋白饮食治疗的进展和应用，尤其是20世纪90年代末，MDRD由于设计缺陷，致使结果不准确造成误导，使医学界对低蛋白饮食治疗更加缺乏信心。笔者1999年就该课题到日本专门研究1年，其间观察了5000余例次低蛋白饮食治疗临床实践，回国后潜心研究低蛋白饮食治疗，并治疗了众多患者，受到了良好效果，现将研究经验和体会总结如下。