摘要：目的探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)急性中毒大鼠肺组织氧化应激水平及核转录因子红系相关因子-2(nu-clear factor E2-related factor 2,Nrf2)的改变及血必净注射液(XBJ)对其的影响。方法将清洁级SD大鼠96只随机分为正常对照组(n=8),XBJ对照组(n=8),H2S染毒组(n=40)和XBJ干预组(n=40)。化学比色法检测肺组织中丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化氢酶(GSH-Px)活力及谷胱甘肽(GSH)含量,RT-PCR法检测Nrf2的基因表达,观察肺组织病理学改变。结果与正常对照组比较,H2S染毒组大鼠肺组织在2、6、12h SOD、CAT活力和GSH含量及在2、6、12、24h GSH-Px活力明显降低(P<0.01或P<0.05),在2、6、12、24h MDA含量明显升高(P<0.01)。与H2S染毒组比,XBJ干预组大鼠肺组织在2、6、12h CAT活力和GSH含量及在2、6、12、24h SOD和GSH-Px活力明显升高(P<0.01或P<0.05),在2、6、12h的MDA含量明显降低(P<0.01或P<0.05)。H2S染毒组肺组织大鼠肺组织在2、6、12h Nrf2 mRNA表达(0.240±0.012,0.167±0.011,0.146±0.010)明显高于正常对照组(0.130±0.009)(P<0.01或P<0.05);与H2S染毒组比,XBJ干预组大鼠肺组织在6、12、24、48h Nrf2 mRNA表达(0.244±0.008,0.279±0.013,0.349±0.012,0.257±0.008)明显升高(P<0.01)。光镜下,H2S染毒组在24 h肺组织损害明显,XBJ干预组肺损伤较H2S染毒组有所减轻。结论氧化应激损伤是H2S中毒急性肺损伤主要机制之一,XBJ可上调Nrf2的基因表达,抑制氧自由基产生,纠正氧化还原失衡,对肺脏起保护作用。