摘要：目的：建立小鼠内毒素血症模型,观察ADAM17shRNA的重组慢病毒对炎症的抑制作用,为人工干预炎症过程提供依据和手段。方法：将ADAM17shRNA的重组慢病毒作用于小鼠内毒素血症模型,通过流式细胞术检测小鼠腹腔巨噬细胞mTNF-α的表达,并取肝、肺、肾组织行HE染色,观察重组慢病毒对炎症的抑制作用。结果：动物实验证明重组慢病毒组小鼠腹腔巨噬细胞膜表面mTNF-α增加,常规病理切片HE染色显示该慢病毒可降低LPS诱发的小鼠肝、肾、肺组织的炎症反应。结论：ADAM17重组慢病毒降低了sTNF-α的分泌,对炎症有明显的抑制作用,为抗炎药物的设计和改造提供了新的依据和方法。

摘要：目的：研究解整合素金属蛋白酶-17（ADAM17）的特异性高效抑制剂,以控制炎症及其相关过程。方法：筛选确定ADAM17基因RNAi有效靶序列,合成靶序列的Oligo DNA,与慢病毒载体（GV115）连接,PCR筛选阳性克隆,测序鉴定。通过Western Blot检测细胞ADAM17的蛋白表达。用重组慢病毒转导脂多糖（LPS）刺激的U937细胞,观察重组慢病毒在蛋白质水平上对ADAM17的表达和活性的影响。结果：成功构建了ADAM17RNAi重组慢病毒,并能显著抑制ADAM17的蛋白表达,减少sTNF-α分泌。结论：ADAM17RNAi重组慢病毒降低了sTNF-α的分泌,对炎症有明显的抑制作用,为抗炎药物的设计和改造提供了新的依据和方法。

摘要：目的:分析评价静脉注射大剂量丙种球蛋白(IVIG)对儿童重症病毒性脑炎(SVE)疗效的随机对照研究(RCT)。方法:根据纳入和排除标准,从医学电子数据库中筛选相关RCT文献,应用Cochrane Handbook for Systematic Reviews of Intervention质量评价标准进行质量评价,用Review Manager 5.0软件进行Meta分析。疗效判断指标为观察期内退热时间、惊厥停止时间、意识恢复时间、脑膜刺激征消失时间、平均住院时间。结果用均差(MD)及其可信区间(CI)表示,以P<0.05为差异有统计学意义。结果:共有6个RCT入选,Meta分析结果显示:治疗组和对照组在退热时间上差异有统计学意义[MD=-2.49,95%CI(-3.75-1.24),P<0.01],惊厥停止时间上差异有统计学意义[MD=-42.86,95%CI(-51.43-34.29),P<0.01],意识恢复时间上差异有统计学意义[MD=-1.73,95%CI(-2.21--1.24)],脑膜刺激征消失时间上差异有统计学意义[MD=-3.25,95%CI(-5.66--0.84),P<0.01],平均住院时间上差异也有统计学意义[MD=-3.25,95%CI(-5.66--0.84),P<0.01]。结论:在儿童重症病毒性脑炎治疗中,大剂量IVIG能有效缩短退热时间、惊厥停止时间、意识恢复时间、脑膜刺激征消失时间、平均住院时间,临床值得推荐使用。开展多中心、大样本、严格试验设计的临床试验有助于进一步明确大剂量IVIG在儿童SVE治疗中的有效性和安全性。

摘要：目的总结儿童卵黄囊瘤的临床特点,探究影响误诊的相关因素。方法在2020年9月2日—12月2日以病友QQ群中45例儿童卵黄囊瘤为调查对象,设计调查问卷,收集临床资料,将患儿分为误诊组及未误诊组,分析误诊相关因素。结果首诊误诊率35.56%,误诊组首发症状最多为排便困难,其中11例误诊为其他疾病(便秘3例,急性肾衰竭2例,畸胎瘤2例,积食、腹股沟疝、肾积水、肠道菌群失调各1例),4例医生认为没有问题,1例医生建议继续观察。本组45例中,根据CT/MRI影像学检查联合甲胎蛋白增高确诊16例(35.56%),根据手术切除肿块病理检查确诊15例(33.33%),根据肿块穿刺病理检查确诊11例(24.44%),根据彩色超声发现肿块联合甲胎蛋白增高确诊3例(6.67%)。非省级医院误诊率高于省级医院,原发部位在骶尾部卵黄囊瘤误诊率高于非骶尾部卵黄囊瘤,比较差异有统计学意义(P0.05)。结论儿童卵黄囊瘤误诊率较高,应加强基层医师诊断能力和认识水平,重视婴幼儿局部肿块、排便困难的鉴别诊断。影像学检查、血清甲胎蛋白检测可帮助早期明确诊断。

摘要：背景:前期实验已证实当归注射液能改善再生障碍性贫血小鼠骨髓微环境,促进造血细胞增生。能增加细胞周期蛋白D2表达,促进细胞从G1→S期的转换。目的:拟证实当归注射液对免疫诱导再生障碍性贫血小鼠CD34+细胞及其Fas抗原表达的影响。设计、时间和单位:完全随机区组设计的细胞分子学实验,于2005-11/2006-04在武汉大学人民医院儿科研究所进行。材料:选用8～12周龄雌性(H-2a、MLSb)Balb/c小鼠作为受体,制作再生障碍性贫血模型。选用DBA/2小鼠(H-2a、MLSa)8～10周龄作为供体。方法:将雌性Balb/c小鼠随机分为3组:对照组、模型组和治疗组,每组8只。模型组和治疗组动物建立再生障碍性贫血模型。对照组不经照射。于造模当天开始,模型组和对照组腹腔注射无菌生理盐水10mL/(kg·d),治疗组腹腔注射当归注射液10mL/(kg·d),1次/d,连续12d。主要观察指标:于第12天每只小鼠采集尾静脉血测外周血白细胞计数,取出股骨,计数骨髓单个核细胞。酶联免疫法检测肿瘤坏死因子α表达水平,经流式细胞仪检测骨髓单个核细胞CD34+细胞及CD34+细胞Fas抗原表达。结果:模型组和治疗组小鼠外周血白细胞及骨髓单个核细胞计数均明显低于对照组,治疗组明显高于模型组(P<0.01)。模型组CD34+抗原表达水平明显低于对照组,治疗组CD34+抗原表达水平明显高于模型组(P<0.01),已接近对照组水平。对照组CD34+细胞Fas抗原表达最低,模型组Fas抗原表达明显升高,与对照组比较差异有显著性意义(P<0.01),表明细胞增殖受影响。治疗组Fas抗原的表达低于模型组(P<0.01)。模型组小鼠肿瘤坏死因子α表达明显高于对照组,治疗组明显低于模型组(P<0.01)。结论:当归注射液可能通过降低负调控因子肿瘤坏死因子α水平,减少细胞凋亡,促进再生障碍性贫血小鼠造血细胞的增殖。

摘要：目的调查新生儿重症监护室危重新生儿压力性损伤发生特征,并分析其影响因素。方法2019年6月至2020年3月,采用自行设计的危重新生儿压力性损伤发生情况调查表对某三级甲等医院新生儿重症监护室192例危重新生儿的压力性损伤情况进行调查,并分析其影响因素。结果危重新生儿压力性损伤发生率为41.67%,头面部为压力性损伤的高发部位;压力性损伤前暖箱平均温度和湿度、肺表面活性物质使用次数、入院时新生儿皮肤风险评分、意识障碍是危重新生儿压力性损伤发生的危险因素,24 h维持镇静药使用次数、胎龄≤36 w及出生无窒息复苏是压力性损伤发生的保护因素。结论危重新生儿是压力性损伤的高发人群,医疗设备相关压力性损伤发生率高,护士应掌握不同性质压力性损伤的发生特征及影响因素,做到早识别、早干预,防止压力性损伤的发生。

摘要：当今可卡因滥用越来越严重,有关孕妇吸嗜可卡因对胎儿、新生儿心脏影响的相关研究国内尚未见报告.为探讨孕妇吸毒、毒品可卡因对新生儿心脏的损害,我们设计了本动物实验,观察孕兔使用可卡因,对新生兔心脏的影响.

摘要：目的建立小鼠内毒素血症模型,观察肿瘤坏死因子前体转换酶(TACE)前肽结构域对其催化结构域的自身抑制作用,为人工干预炎症过程提供依据和手段。方法首先利用DNA重组技术分别构建含前肽结构域和催化结构域的重组载体:用PCR方法扩增出TACE的胞外结构域(T1300)和前肽结构域(T591),并克隆至载体pET-28a(+)中,转化至大肠杆菌BL21,经IPTG诱导表达出带有His-tag的目的蛋白,两者均为包涵体,变性复活后经Ni2+-NTA亲和层析柱对表达的重组蛋白进行纯化。对纯化后的蛋白进行Western印迹分析。构建TACE信号肽+前肽结构域(T648)的真核表达质粒(pEGFP-N1/T648),将其瞬时转染HeLa细胞,通过观察绿色荧光蛋白的表达观察pEGFP-N1/T648转染后在细胞中分布情况。建立小鼠内毒素血症模型组,前肽重组蛋白治疗组和PBS对照组,通过流式细胞术检测小鼠腹腔巨噬细胞mTNF-α的表达,并取肝,肺,肾组织行HE染色,观察纯化的前肽蛋白对炎症的抑制作用。结果成功构建了pEGFP-N1/T648真核表达载体,在体外转染HeLa细胞,可见荧光主要分布在细胞膜上。流式细胞技术证明重组前肽蛋白可明显对抗LPS诱发的sTNF-α分泌增加,使小鼠腹腔巨噬细胞膜表面mTNF-α增加,常规病理切片HE染色显示该蛋白可降低LPS诱发的小鼠肝,肾,肺组织的炎症反应。结论TACE前肽重组蛋白降低了sTNF-α的分泌,对炎症有明显的抑制作用,为抗炎药物的设计和改造提供了新的依据和方法。

摘要：现在粉针剂药品均装放在西林瓶里，有部分西林瓶外面有一个长方体形纸质小包装盒，尽管该种包装盒结构简单，但是在拆启外包装盒时，因盒子体积小，且有的封121还有防伪商标粘住，拆启外包装盒和取出西林瓶时较费时，有时盒边又薄又硬还容易划伤手指。为此，笔者设计了一种易折包装盒（专利号：ZL200720083403．2）。现介绍如下。

摘要：目前临床应用玻璃输液瓶时所用的输液套大多是软塑料套子，操作方法是先在玻璃输液瓶上套输液套，然后配药，再将有套子的输液瓶倒挂到病床的输液架上。有的输液套网是一次性的，增加使用成本，有一部分输液套网可使用多次，这样每次输液完后要取下套网，套网内还留有用过的输液器，在取套子过程中还存在危险。为此，我们设计了一种实用新型输液瓶挂架，现介绍如下。