摘要：目的:观察吡格列酮对老年2型糖尿病(T2DM)患者血糖、血脂的作用。方法:将血糖控制不佳的64例T2DM患者按照年龄分为老年组(32例)和非老年组(32例),每组又按照随机区组设计分为安慰剂组、吡格列酮单药组、吡格列酮+磺脲类组、吡格列酮+二甲双胍组,每组8例,早餐前30 min口服实验药物,疗程为3月,分别于治疗前后检测空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及肝功能、血常规。结果:治疗3月后,吡格列酮单药组和2个联合治疗组FBG、HbA1C、TG均显著降低,HDL-C升高,且2个年龄组间无显著性差异,2个联合治疗组分别有4例和3例减少了原磺脲类和二甲双胍的用量。无1例出现不良反应。结论:吡格列酮显著改善老年T2DM患者的血糖、血脂参数,是老年T2DM患者较理想的降糖药物。

摘要：背景:F波最短潜伏期和传导速度已广泛应用于各种神经病变的检测。然而,F波的其他参数的意义和诊断评估价值较少见报道,其对提高糖尿病周围神经病早期评估敏感性如何?目的:探讨F波各参数在糖尿病周围神经病的早期评估意义。设计:以2型糖尿病患者和健康人为研究对象的病例-对照研究。单位:武汉大学人民医院神经科和内分泌科病房和门诊。对象:糖尿病组为1999-01/2000-12武汉大学人民医院神经科和内分泌科就诊的2型糖尿病患者106例,男64例,女42例,平均(55±13)岁;糖尿病平均病程(10.2±4.8)年。正常对照组为75例健康志愿者,男45例,女30例,平均年龄(54±12)岁。两组间年龄、腿长匹配(P>0.05)。干预:以Nicolet-VikingIV肌电图仪,对糖尿病组和对照组胫神经进行F波测定;同时记录M波。主要观察指标:①2型糖尿病患者和正常人F波最短潜伏期(Fmin)、时限(Fdur)、波幅(Famp)和面积(Farea);M波负峰波幅(Mamp)和面积(Marea)的差异。②有无神经病变及不同病变程度2型糖尿病患者异常胫神经F波分布情况。结果:①对照组Fmin上限(Y)与腿长(X)的函数关系为Y=12.3+48.8X2。②无神经病变患者组(n=30)Fdur增宽8例(异常率27%)、Fmin延长4例(13%)、F/Marea增大2例。③与对照组比较,有神经病变患者组(n=76)Fmin延长。

摘要：目的构建再生基因蛋白3β(regenerating islet-derived protein 3 beta,Reg3β)干扰载体,并在H9C2大鼠心肌细胞中优化转染条件,鉴定抑制效果,为深入探索Reg3β在心血管疾病的作用提供有利的工具。方法设计合成Reg3β干扰序列,在5'端加入一个Sac 1的酶切位点,3'端加人L0OP环序列和反向互补序列,构建pG1.2-Reg3βshRNA沉默载体。接着分别用Li-pofectamine2000和Lipofectamine3000优化摸索转染大鼠H9C2心肌细胞的效率,以q-PCR和Western blot法检测H9C2细胞内Reg3β的表达量。结果设计合成了3对Reg3β干扰序列,从中筛选出抑制效率最高达67.93%的序列.酶切和测序结果证实成功构建了pG1.2-Reg3βshRNA。经过优化比较发现,pG1.2-Reg3βshRNA沉默载体Lipofeetamine3000比例为1μg:3μl时,其转染效率最高(50%以上)。q-PCR和Western blot法检测结果显示,最佳干扰载体在最高转染条件下可使H9C2细胞Reg3β表达量降低50%以上。结论成功构建了pG1.2-Reg3βshRNA沉默载体,并在H9C2细胞中有效干扰Reg3β的表达,可用于探讨Reg3β在心血管疾病中的作用。

摘要：背景:目前糖尿病的发病率有上升的趋势,有关糖尿病患者肺功能状况的报道较少。目的:对比观察糖尿病患者与正常人肺功能状况的差异,探讨糖尿病病程与肺功能改变之间的关系。设计:病例对比观察。单位:武汉大学人民医院。对象:选择2000-01/2003-12在武汉大学人民医院就诊的糖尿病患者90例,均自愿参加观察。胰岛素依赖型20例,非胰岛素依赖型70例。另外将90例患者以10年病程为界分为2组,病程小于10年组40例,病程大于10年组50例。选择肺功能正常人30例为健康对照组,均为积极参与本课题的志愿者。方法:分别测定各组观察对象的肺功能指标:肺活量、用力肺活量、第1秒用力呼气容积占用力肺活量比值、呼气流速峰值及最大通气量,并进行对比分析。主要观察指标:①各组观察对象血气分析和肺功能状况比较。②不同病程糖尿病患者的肺功能状况比较。结果:①各组观察对象血气分析和肺功能状况比较:与健康对照组比较,糖尿病组患者的肺活量、用力肺活量和肺通气功能都显著下降(t=1.999～2.301,P0.05)。②不同病程糖尿病患者的肺功能状况比较:病程>10年组糖尿病患者的肺功能状况明显劣于病程<10年组患者[肺活量(L):2.62±0.65,3.25±1.25;用力肺活量(L):2.40±0.52,3.21±0.98;第1秒用力呼气容积占用力肺活量比值:75.31±2.31,80.63±5.56;呼气流速峰值(L/s):4.33±0.68,5.98±1.02;最大通气量(L/s):76.22±6.98,89.21±5.69(t=2.012～2.350,P<0.05)]。结论:糖尿病患者的肺功能较正常人有减退的倾向,且病程较长的患者肺功能下降明显,临床工作中应予以密切重视。

摘要：背景:内皮细胞发生结构损伤和功能障碍的主要特征为内皮细胞活性降低或释放的一氧化氮减少,内皮缩血管肽产生增加。目的:探讨黄芪多糖抗动脉粥样硬化内皮细胞损伤的作用,并以卡托普利做标准对照。设计:随机对照观察。单位:湖北中医学院生理教研室,武汉大学医学院病理生理教研室,广东省荷塘医院外科,武汉大学人民医院内分泌科。材料:实验于2001-07/2002-11在湖北中医学院机能实验室和武汉大学医学院病理生理教研室完成。选择由武汉大学医学院实验动物中心提供的健康国产雄性家兔40只,体质量2.4～3.0kg,随机分为空白组、模型对照组、黄芪多糖组、卡托普利组(标准对照),10只/组。黄芪多糖从山西产黄芪根中提取,制成注射用粉剂,用前以生理盐水新鲜配制。方法:空白组给予正常颗料饲料,其余3组从实验第1天起给予高脂饲料(80%基础饲料中加入15%蛋黄粉、0.5%胆固醇和5%猪油),牛血清1mL/kg从耳缘静脉注射1次,用高脂饲料加免疫损伤建立兔动脉粥样硬化内皮细胞损伤模型。黄芪多糖组每天腹腔注射黄芪多糖500mg/kg;卡托普利组给予5mg/kg卡托普利,相当于临床剂量的5倍;空白组、模型对照组给予等体积的生理盐水4mL/kg,共给药50d。末次给药后24h,从上腔静脉取血后处死动物,腹主动脉形态学变化光镜下观察,并测定家兔血清中总胆固醇、三酰甘油、一氧化氮、内皮缩血管肽、超氧化物歧化酶、丙二醛、总抗氧化活力的变化。主要观察指标:①腹主动脉形态学变化。②血清中各项相关指标变化检测。结果:40只家兔全部纳入实验。①与模型对照组比较,黄芪多糖组和卡托普利组血清中总胆固醇、三酰甘油含量明显降低[(9.33±1.13),(6.60±0.61),(7.09±0.74)mmol/L,P<0.05;(3.05±0.44),(1.26±0.16),(2.17±0.46)mmol/L,P<0.01,P<0.05];且丙二醛和内皮缩血管肽含量也明显降低[(9.98±1.11),(7.10±0.68),(9.46±1.27)μmol/L,P<0.01;(741.90±34.98),(632.62±26.95),(600.74±32.59)ng/L,P<0.01]。②与模型对照组比较,黄芪多糖组和卡托普利组血清中一氧化氮、超氧化物歧化酶含量显著提高[(11.04±1.68),(19.96±6.05),(18.35±3.52)μmol/L,P<0.01,P<0.05;(159.32±5.26),(207.54±16.98),(197.59±28.41)NU/mL,P<0.01,P<0.05];同时总抗氧化活力升高[(23.8±3.5),(34.7±5.6),(30.7±6.8)%,P<0.01,P<0.05]。③黄芪多糖组无论是血清中总胆固醇、三酰甘油及丙二醛含量的降低或一氧化氮、超氧化物歧化酶及总抗氧化活力的升高均优于卡托普利组(P<0.01)。④腹主动脉形态学变化观察结果,可见空白组腹主动脉内膜表面光滑,内皮细胞连续,细胞间隙较小,内皮细胞无水肿,形态正常;模型对照组腹主动脉内膜增厚、隆起,血管内皮细胞可见部分脱落,细胞间隙增宽,内皮细胞有水肿。中膜层明显增厚,平滑肌细胞增生明显,且迁入内皮下,可见泡沫细胞;黄芪多糖组腹主动脉内膜表面基本光滑,细胞连接较紧密,平滑肌细胞增生不活跃,泡沫细胞少见;卡托普利组腹主动脉内膜表面基本光滑,内皮细胞无明显脱落,无平滑肌细胞迁入,平滑肌细胞形态基本正常,排列规则。结论:黄芪多糖可明显降低血清中总胆固醇、三酰甘油、丙二醛和内皮缩血管肽的含量,从而减轻内皮缩血管肽对血管的损伤作用;同时升高一氧化氮、超氧化物歧化酶及总抗氧化活力,应用黄芪多糖家兔光镜下可见腹主动脉内膜表面基本光滑,内皮细胞形态基本完好,提示其具有较好的对抗氧化损伤和保护血管内皮细胞的功能。

摘要：灌肠是临床护理工作中常用的一项护理操作，灌肠根据不同的目的可分为保留灌肠和不保留灌肠。保留灌肠法是将由药液灌人到直肠或结肠内，通过肠黏膜吸收达到治疗的目的。常用于镇静、催眠和治疗肠道感染。由于在灌肠的护理操作中，通常由护士预先配备灌肠用品，如手套、垫单、棉球、注射器、肛管和治疗碗等。准备上述用品往往需要很多时间，即麻烦又影响工作效率，而且还容易污染灌肠用品。我们针对此现象设计了一次性保留灌肠包，已获国家实用新型专利（专利号200720084164．2）。不仅提高了工作效率，而且还可避免用物污染。