摘要：背景:核因子κB可参与细胞增殖反应,其复杂的机制需深入研究。目的:研究氯沙坦对血管内膜增生及核因子κB活性的影响。设计:以实验动物为研究对象,完全随机分组设计,探索性实验研究。单位:一所大学医院心内科。对象:本实验于2001-11/2002-06在武汉大学人民医院实验室及实验动物中心完成。实验选用雄性日本大耳白兔24只,随机取8只作为正常组,始终饲以普通饲料;另外16只造成腹主动脉内皮损伤并以高脂饮食饲养8周后再随机分为对照组、氯沙坦组,每组8只。方法:术后氯沙坦组给予氯沙坦10mg/(kg·d)口服,对照组喂生理盐水。4周后取腹主动脉行组织形态学观察及用免疫组织化学方法分析核因子κB、α-平滑肌肌动蛋白、巨噬细胞、细胞间黏附分子1。主要观察指标:3组动物经不同干预措施后血管内膜厚度、内膜面积、内膜核因子κB,细胞间黏附分子1的表达和平滑肌细胞、巨噬细胞数量比较。结果:对照组兔血管氯沙坦组血管内膜厚度、内膜厚度/中膜厚度、内膜面积、内膜面积/中膜面积明显大于正常组(P<0.01)。氯沙坦组兔血管内膜厚度、内膜厚度/中膜厚度、内膜面积、内膜面积/中膜面积(0.42±0.08)mm,0.43±0.10,(3.18±0.83)mm2,0.54±0.11均明显小于对照组(1.35±0.35)mm,0.67±0.15,(5.30±1.71)mm2,0.77±0.14(P均<0.

摘要：目的通过与国外进口温控射频消融导管的比较，评价国产温控射频消融导管在房室结折返性心动过速（AVNRT）和房室折返性心动过速（AVRT）的临床疗效和安全性。方法自2008年6月至11月共入选AVNRT或AVRT患者1342例。采用多中心随机平行对照开放试验设计，应用解放军第四军医大学设计的最小化随机统计方法进行动态随机分为二组，国产导管组应用国产温控射频消融导管，进口导管组应用强生或圣犹达等公司的进口温控射频消融导管。采用常规方法在X线透视下进行心内电生理检查和射频消融。结果国产导管组672例，即时消融成功率97．9％，进口导管组670例，即时消融成功率99．1％，两组成功率均达到96．0％以上，差异无统计学意义。国产导管组与进口导管组的手术时间[（68±36）min与（67±34）min]、曝光时间[（14±14）min与（10±11）min]、放电次数[（4．5±4．5）次与（4．6±3．9）次]、放电时间[（260±218）S与（257±207）s]、导管性能总体评分[（4．4±0．5）分与（4．5±0．4）分]，两组间差异均无统计学意义。发生并发症3例，均为心包积液（国产导管组1例，进口导管组2例），经心包穿刺引流后转为正常出院，差异无统计学意义。随访3个月，复发30例，分别为国产导管组14例、进口导管组16例（2．1％与2．4％），差异无统计学意义。结论国产温控射频消融导管可安全有效治疗AVNRT或AVRT。

摘要：背景:高血压是脑卒中最重要的危险因素之一,脑局部肾素血管紧张素系统在高血压和脑卒中的发生中都有重要作用。目的:观察长期服用血管紧张素Ⅰ型受体拮抗剂氯沙坦对脑卒中易感型自发性高血压大鼠的脑卒中发生率的影响。设计:随机对照试验。单位:武汉大学人民医院。材料:实验于1999-07/2001-03在武汉大学完成。选取6周龄雄性脑卒中易感型自发性高血压大鼠26只和京都Wistar雄性大鼠8只。体质量穴144.5～182.1雪g。方法:将26只6周龄雄性自发性高血压大鼠随机分为易感型自发性高血压组9只,以生理盐水5mL/d灌胃;氯沙坦10mg/(kg·d)组9只,以氯沙坦10mg/(kg·d)灌胃;氯沙坦30mg/(kg·d)组8只,以氯沙坦30mg/(kg·d)灌胃。3组均在入组时喂高蛋白饲料,入组第2周开始饮15g/L盐水5mL/d,1次/d。同期选取8只6周龄雄性Wistar大鼠作为正常组,生理盐水5mL/d灌胃,1次/d,饲普通饲料,饮自来水。所有大鼠生活在昼-夜节律为12h,饲养温度为18～20℃,湿度为40%～50%。实验18周后检测大鼠脑卒中发生情况,血压变化。脑卒中临床表现评分标准以1分为活动少,运动量轻度减少或轻度兴奋;2分为活动很少,运动量明显减少或激惹亢奋;3分为俯卧不动,不能行走,忧郁性症状;4分为瘫痪,不能站立,任何1侧或双侧肢体麻痹。利用透射电镜进行脑组织观察,检测脑组织的细胞凋亡情况。主要观察指标:①观察18周断头后大鼠的脑组织结构。②TUNEL法检测大鼠的神经细胞凋亡情况。③记录大鼠体质量以及血压和脑卒中发生率及其变化,结果:34只大鼠进入结果分析。①3组大鼠脑卒中发生率情况:易感型自发性高血压组、氯沙坦10mg/穴kg·d雪组及氯沙坦30mg/穴kg·d雪组分别为100%,22%,13%。②3组大鼠脑卒中评分:易感型自发性高血压组显著高于氯沙坦10mg/穴kg·d雪组和氯沙坦30mg/穴kg·d雪组眼(3.50±0.55,0.67±1.12,0.38±0.74)分演。③3组大鼠脑组织电镜观察:易感型自发性高血压组大鼠坏死神经元电子密度增高,有的核膜失去双层结构,嵴断裂、减少甚至消失,呈空泡样改变;氯沙坦30mg/(kg·d)组和氯沙坦10mg/(kg·d)组大多数神经元染色质分布均匀,核膜规整,细胞形态基本正常;少数神经元核染色质较致密,部分嵴断裂、减少。④3组大鼠脑神经细胞凋亡情况:正常组明显低于氯沙坦30mg/(kg·d)组、氯沙坦10mg/(kg·d)组及易感型自发性高血压组眼(2.5±0.8,13.9±4.3,14.0±4.4,52.0±16.7)%,P<0.05演。⑤3组大鼠血压变化:实验18周后正常组明显低于氯沙坦30mg/(kg·d)组、氯沙坦10mg/(kg·d)组和易感型自发性高血压组眼(120.1±7.9,169.4±10.1,216.7±8.3,225.5±6.8)mmHg穴1mmHg=0.133kPa雪,P<0.05演。⑥3组大鼠体质量变化:实验18周后正常组明显高于氯沙坦30mg/(kg·d)组、氯沙坦10mg/(kg·d)组和易感型自发性高血压组眼(313.3±10.1,270.8±10.4,258.7±12.7,231.0±6.5)g,P<0.05演。结论:氯沙坦能降低自发性高血压大鼠的脑卒中发生率、减少其神经细胞凋亡,提示血管紧张素Ⅰ型受体拮抗剂氯沙坦可通过拮抗血管紧张素Ⅰ型受体的作用而预防和延缓脑卒中的发生,有脑保护作用。

摘要：背景导管消融已作为持续性心房颤动(房颤)节律管理的重要手段, 但术后仍有较高复发率。如何降低消融术后复发率是当前研究热点。传统中药参松养心胶囊治疗室性心律失常安全有效, 且对阵发性心房颤动消融术后也有益处。参松养心胶囊对经射频消融持续性房颤患者预后的研究有待完善。基本原理参松养心胶囊根据中医脉络学说指导研制, 由多种中药成分组成。基础研究已证实参松养心胶囊可调节心房结构重构、电重构和自主神经功能, 降低房颤的易感性。临床上已用于阵发性房颤患者维持窦性心律, 并且可降低射频消融术后阵发性房颤患者复发风险。设计方案本试验将920例(年龄18~75岁)经射频消融持续性房颤患者按1∶1比例用区组随机化方法分为服用参松养心胶囊组或安慰剂组, 随访观察1年。主要终点是射频消融术后房颤1年复发率。次要终点:治疗后3、6、12个月时房颤负荷的变化;首次发生心房扑动/房颤的时间;治疗后1年的心脏电复律发生率、经胸超声心动图指标变化;治疗后6个月和1年时脑卒中和血栓栓塞的发生率;治疗后1年内健康调查简表(SF-36)评分。结论本研究预期结果将证实参松养心胶囊可减少持续性房颤消融术后1年内复发率, 降低房颤负荷, 提高患者生活质量并具有良好的安全性。

摘要：目盼构建大鼠CREB结合蛋白（CREB binding protein，CBP）基因RNA干扰（RNAi）慢病毒载体，并观察该载体对大鼠血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells，VSMCs）CBP表达的沉默效应。方法设计合成4条CBP基因的siRNA序列，将筛选确定的CBP RNAi有效靶序列与pFU—GW—iRNA载体连接产生CBPshRNA慢病毒表达载体，转化、PCR筛选阳性克隆及测序鉴定。脂质体2000将CBP shRNA慢病毒载体和慢病毒包装质粒共转染293T细胞，完成慢病毒颗粒包装及滴度测定。包装产生的重组慢病毒感染大鼠VSMCs，实时定量RT-PCR检测CBP mRNA的表达，并与未转染及转染阴性对照shRNA慢病毒的细胞进行比较。结果PCR扩增和测序结果证实，成功构建大鼠CBP shRNA慢病毒载体。经包装产生的慢病毒滴度为2×10^9TU／ml，与未转染慢病毒及转染阴性对照shRNA慢病毒的细胞比较，CBP shRNA慢病毒转染可使VsMcs的CBP mRNA分别下降88．5％和92．7％。结论成功构建CBP基因RNAi慢病毒表达载体．对VsMcs的CBP表达具有良好沉默作用，为后期基因治疗血管增殖性疾病奠定基础。

摘要：目的探讨芍药苷对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导H9C2细胞氧化应激损伤的作用。方法采用LPS刺激H9C2细胞来检测相应的氧化应激指标从而间接反映细胞损伤程度,通过检测细胞内活性氧团基(reactive oxygen species,ROS)水平的变化来观察芍药苷对其作用。本实验将细胞分为正常对照组、LPS氧化损伤组、LPS加芍药苷组(低、中、高剂量),按实验设计因素处理后,用荧光酶标仪及流式细胞仪检测细胞内ROS水平。结果芍药苷对H9C2细胞具有低毒性,它可以降低胞内ROS的水平,且在本实验使用浓度范围内,芍药苷使细胞内ROS降低呈浓度依赖性;在本实验设计的时间范围内,芍药苷使细胞内ROS下降呈时间依赖性。结论芍药苷对LPS诱导H9C2细胞氧化应激损伤具有明显的改善作用。

摘要：目的：评价中药生脉注射液治疗扩张型心肌病的临床疗效。方法计算机检索Cochrane图书馆、PubMed、EMbase、Google学术搜索、中国知网、万方数据库、维普数据库和中国生物医学文献光盘数据库，查找自建库至2013年12月公开发表关于常规基础治疗联用生脉注射液（治疗组）与常规基础治疗（对照组）治疗扩张型心肌病的随机对照试验，同时辅以手检纳入文献的参考文献。按纳入及排除标准进行文献筛选、资料提取和质量评价后，使用RevMan5.2软件进行Meta分析。结果共纳入8项研究，总计481例扩张型心肌病患者。Meta分析结果表明在常规治疗的基础上，联用生脉注射液的治疗组临床疗效优于常规对照组（OR=4.24，95％CI：2.46～7.30，P＜0.00001），并可以改善左室射血分数（MD=7.69，95％CI：1.84～13.55，P=0.01）。结论扩张型心肌病患者在常规基础治疗的基础上联用生脉注射液可明显改善患者的临床疗效，但由于纳入研究数目和质量有限，有必要开展更多设计严谨，大样本、多中心的随机对照试验来确证这种趋势。

摘要：目的 探讨交感神经张力改变对犬QT滞后现象的影响.方法 用右心房（RA）起搏为基本方法造成犬心率的动态变化,静脉注射异丙基肾上腺素（ISO）或普萘洛尔干预交感神经张力,设计5套实验方案：A：RA增减频起搏;B：静脉注射ISO;C：普萘洛尔＋RA增减频起搏;D：普萘洛尔＋静脉注射ISO;E：毁损窦房结＋小剂量ISO持续静脉注射＋RA增减频起搏.同时记录犬的体表心电图,测量RR间期和QT间期,绘制QT-RR曲线,并计算QT滞后指数.比较不同实验方案的QT滞后指数,观察交感神经张力改变对QT滞后现象的影响.结果 方案A的QTe滞后指数和QTp滞后指数显著低于方案B[QTe：（0.56±4.56） ms对（17.96±8.22） ms,P＜0.05; QTp：（0.50±3.14） ms对（11.33±13.47） ms,P＜0.05].方案A的QTe滞后指数和方案C相比差异无统计学意义[（0.56±4.56）ms对（2.34±2.84）ms,P＞0.05],但QTp滞后指数高于方案C[（0.50±3.14）ms对（-5.45±2.13）ms,P＜0.05].方案B和方案D相比,QTe滞后指数和QTp滞后指数均差异无统计学意义.方案C的QTe滞后指数和QTp滞后指数均显著低于方案D[QTe：（2.34±2.84） ms对（15.77±14.89） ms,P＜0.05;QTp：（-5.45±2.13）ms对（17.12±10.47）ms,P＜0.05].方案A的QTe滞后指数明显低于方案E[（0.56±4.56） ms对（8.42±7.86） ms,P＜0.05],QTp滞后指数差异无统计学意义.方案B的QTe滞后指数和QTp滞后指数显著高于方案E[QTe：（17.96±8.22）ms对（8.42±7.86） ms,P＜0.05; QTp：（11.33±13.47） ms对（0.62±7.46）ms,P＜0.05].结论 交感神经过度兴奋是引起QT滞后现象的重要原因,交感神经对QT滞后的影响并不依赖于心率的动态改变.QT滞后的程度与交感神经兴奋程度相关,轻度的交感神经兴奋主要影响T波终末部.

摘要：背景 Brugada 综合征是一种易导致猝死的具有遗传倾向的疾病,与编码心肌钠通道的基因突变有关。目的研究中国 Brulgada 综合征患者 SCN5A 基因的碱基改变情况。方法对15例先证者及家系进行直接SCN5A 基因测序。DNA 来源于患者外周血白细胞。全部28个外显子通过设计的40对引物进行 PCR 扩增,扩增后的产物直接测序。结果在一个家系上发现了一个错义突变,即 G5080A(R1628Q),该突变导致心肌细胞钠通道的α亚基第Ⅳ结构域的第4片段发生改变。在150个正常对照者未发现此碱基改变。结论 G5080A(R1628Q)可能是中国 Brugada 综合征患者 SCN5A 基因新的突变位点。

摘要：目的 探讨迷走神经张力改变对QT滞后现象的影响。方法 刺激右侧颈部迷走神经升高迷走神经张力,静脉注射阿托品抑制迷走神经张力,以右房（RA）起搏或静脉注射异丙基肾上腺素（ISO）为基本方法,造成心率的大范围动态变化,共设计6套方案造成犬心率的动态变化。A：RA增减频起搏;B：静脉注射ISO;C：迷走神经刺激＋RA增减频起搏;D：迷走神经刺激＋静脉注射ISO;E：阿托品＋RA增减频起搏;F：阿托品＋静脉注射ISO;同时记录犬的体表心电图,测量RR间期和QT间期。绘制QT鄄RR曲线,并计算QT滞后指数（用中位数表示）。比较不同实验方案的QT滞后指数,观察迷走神经张力改变对QT滞后现象的影响。结果 方案A的QTe滞后指数和QTp滞后指数显著低于方案B[QTe：0.260（-2.615-3.748）msvs 14.320（11.805-23.915）ms,P〈0.05;QTp：1.090（-2.213-3.698）ms vs 9.460（0.125-19.090）ms,P〈0.05]。方案B的QTe滞后指数显著高于方案D[QTe：14.320（11.805-23.915）ms vs 5.155（-7.633-7.670）ms,P〈0.05];但QTp滞后指数差异无统计学意义。方案D的QTe滞后指数和QTp滞后指数显著低于方案F[QTe：5.155（-7.633-7.670）ms vs 10.760（7.018-19.198）ms,P〈0.05;QTp：3.810（-3.785-11.293）ms vs 20.450（0.230-26.720）ms,P〈0.05]。方案E的QTe滞后指数和QTp滞后指数显著低于方案F[QTe：2.140（0.155-6.595）ms vs 10.760（7.018-19.198）ms,P〈0.05;QTp：2.390（0.550-3.955）ms vs 20.450（0.230-26.720）ms,P〈0.05]。结论 兴奋迷走神经可抑制QT滞后现象,可对抗交感神经兴奋所引起的QT滞后现象,但静脉注射足量阿托品抑制迷走神经张力对犬QT滞后程度无明显影响。