摘要：目的　了解病毒性肝炎患者的焦虑及抑郁状况。方法　采用回顾性调查设计 ,选择1999～ 2 0 0 0年期间武汉大学人民医院感染科 118例病毒性肝炎住院患者 ,以焦虑自评量表 (SAS)、抑郁自评量表 (SDS)分别进行问卷调查。结果　病毒性肝炎患者SAS总分 (44± 10 )与常模相比差异有显著意义 (P <0 0 1) ,其SDS总分为 4 4± 10 ,也高于我国常模 (P <0 0 5 ) ;118例患者中慢性肝炎患者SDS总分 (45± 10 )高于急性肝炎患者 (42± 11) ,其差异有统计学意义 (P <0 0 5 )。女性肝炎患者SAS总分为 4 7± 11,高于男性肝炎患者 (43± 9)。结论　病毒性肝炎患者存在一定程度的焦虑及抑郁症状。

摘要：设计针对端粒酶RNA组分的特异性核酶,研究该核酶对肝癌细胞裸鼠移植瘤生长的影响。构建含针对端粒酶RNA组分锤头状核酶基因的重组真核表达质粒pBBS212-RZ,以及建立人肝癌细胞株HepG2裸鼠移植瘤模型。将不同剂量的pBBS212-RZ用脂质体包裹后进行瘤体内多点注射,对照组注射生理盐水或空质粒载体pBBS212。连续注射21天后,测量移植瘤体积和重量,检测瘤组织端粒酶活性。抗端粒酶特异性核酶使瘤组织端粒酶活性下降(抑制率为72％),明显地抑制了肝癌细胞裸鼠移植瘤生长(抑制率为68％),且存在剂量依赖性。抗端粒酶特异性核酶作为一种有效的端粒酶抑制剂,可抑制肝癌细胞的生长,有望在肝癌基因治疗中发挥作用。

摘要：摘要背景:病毒性肝炎患者容易出现焦虑、抑郁及其他精神症状,对其进行心理健康状况调查,从而进行心理干预是十分必要的。目的:研究病毒性肝炎对患者心理健康状况。设计:横断面调查研究。地点、对象和方法:以1999/2000武汉大学人民医院住院患者中确诊的142例病毒性肝炎患者为调查对象,以全国常模为对照。用症状自评量表(SymptomChecklist90,SCL-90)进行调查。主要观察指标:本研究主要观察病毒性肝炎对患者的心身影响,如思维、情感、行为、人际关系及学习习惯等。结果:病毒性肝炎患者SCL-90中总分(145.75±44.81)、总均分(1.62±0.50)、阳性项目数(35.22±23.09)、躯体化(1.76±0.64)、抑郁(1.68±0.61)、焦虑(1.59±0.60)、恐怖(1.39±0.55)及精神病性(1.44±0.45)均显著高于中国常模(t=3.467～7.262,P0.05)。结论:病毒性肝炎患者存在比较广泛的心理健康问题。

摘要：目的观察转化生长因子(TGF-β1)小干扰RNA(siRNA)对小鼠免疫性肝纤维化的阻断作用。方法设计3条针对TGF-β1不同靶位的短发夹RNA(shRNA),以及1条无关对照序列(HK),克隆至pGenesil-1质粒中,构建重组真核表达载体pGenesil-TGF-β1-m1、pGenesil-TGF-β1-m2、pGenesil-TGF-β1-m3和pGenesil-HK。30只雄性昆明小白鼠随机分为6组:正常组、模型组、无关序列对照组(pGenesil-HK)、序列1治疗组(pGenesil-TGF-β1-m1)、序列2治疗组(pGenesil-TGF-β1-m2)、序列3治疗组(pGenesil-TGF-β1-m3)。采用尾静脉注射刀豆蛋白A(Con A)制备免疫性肝纤维化动物模型。3个序列治疗组、无关序列对照组分别于第2、4、6周,在Con A注射后24 h内,尾静脉高压注射pGenesil-TGF-β1-m1、pGenesil-TGF-β1-m2、pGenesil-TGF-β1-m3和pGenesil-HK。第7周处死全部小鼠。常规生化方法测定肝组织羟脯氨酸(HYP)含量;应用半定量RT-PCR技术检测肝组织内TGF-β1、Smad3、Smad7、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA的表达。结果治疗组小鼠HYP较模型组明显降低(P<0.01);RT-PCR显示治疗组肝脏内TGF-β1、Smad3及α-SMA mRNA表达较模型组明显降低(P<0.01),而Smad7 mRNA表达增强(P<0.01)。在3个治疗组中,pGenesil-TGF-β1-m1治疗组的疗效最佳。结论 TGF-β1 siRNA能有效抑制小鼠免疫性肝纤维化的发生,其机制可能是抑制肝内TGF-β1、Smad3及α-SMA表达,并促进Smad7表达,从而下调HSC的激活信号,减少胶原合成。

摘要：目的观察转化生长因子(transforming growth factorβ1,TGFβ1)小干扰RNA对小鼠血吸虫病肝纤维化的抑制作用。方法设计3条针对TGFβ1不同靶位的短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA),以及1条无关对照序列(HK),克隆至pGenesil-1质粒中。30只雄性BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、无关序列对照组、序列1治疗组、序列2治疗组、序列3治疗组各5只。建立血吸虫病肝纤维化小鼠模型。测定各组小鼠肝组织羟脯氨酸含量;苏木精-伊红染色与Masson染色观察肝组织病理变化;实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白质印迹法分别检测肝组织内TGFβ1、母亲信号蛋白同源物(mothers against decapentaplegic homolog,Smad)3、Smad 7、α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,α-SMA)的mRNA和蛋白质表达水平。计量资料组间比较采用两独立样本t检验。结果所有治疗组小鼠的肝组织纤维化病理改变较模型组均得到明显改善;序列1治疗组、序列2治疗组和序列3治疗组小鼠肝组织羟脯氨酸含量较模型组均降低(t=14.870、7.097、10.741,均P<0.01)。所有治疗组肝脏内TGFβ1、Smad 3和α-SMA mRNA表达水平(模型组比序列1组t=3.235、5.141、10.026,模型组比序列2组t=3.396、5.145、4.951,模型组比序列3组t=3.511、5.429、6.485)与蛋白质表达水平(模型组比序列1组t=8.847、8.044、10.746,模型组比序列2组t=9.709、7.484、10.847,模型组比序列3组t=9.672、8.766、11.508)较模型组均下降(均P<0.01),而Smad 7的mRNA与蛋白质表达水平较模型组均升高(序列1组比模型组t=11.742、11.211,序列2组比模型组t=14.446、13.736,序列3组比模型组t=10.892、10.908,均P<0.01)。结论TGFβ1的RNA干扰能有效抑制小鼠血吸虫肝纤维化的发生,其机制可能通过抑制肝内TGFβ1、Smad 3和α-SMA的表达,促进Smad 7表达,从而下调肝星状细胞的激活信号,减少细胞内胶原合成,发挥抗血吸虫肝纤维化作用。