摘要：放射治疗计划系统(RTPS)是放射治疗解决方案的重要组成部分,其安全性直接影响整个治疗方案的执行效果。该文介绍基于角色访问控制(RBAC)模型的基本原理,结合RTPS的开发实践和放射治疗临床实际情况,说明RBAC模型在RTPS中的应用合理性和有效性,分析基于该模型的访问控制模块与治疗计划系统的关系,给出访问控制模块的系统结构、数据库表结构设计及其在VC6.0下的实现方式。

摘要：背景:生物活性玻璃是一种多相复合材料,具有良好的生物活性、骨传导性及生物相容性,但作为骨修复材料仍然存在不能完全降解、机械强度较低等不足。目的:设计生物活性玻璃/壳聚糖复合材料骨组织工程支架,并检测其理化性能。方法:将2.0%壳聚糖盐酸溶液与β-甘油磷酸钠以7∶1的体积比混合制备壳聚糖溶液。称取0.5,1.0,1.5 g生物活性玻璃分别加入上述壳聚糖溶液中,使得壳聚糖与生物活性玻璃的质量比为2∶1,1∶1及1∶1.5。将复合材料浸泡于模拟生理体液中7 d进行体外矿化。结果与结论:扫描电镜见复合支架具有相互贯通的多孔结构,孔隙率最高可达89%,孔径大小合适,为100-300μm,生物活性玻璃以针状形式分散在壳聚糖支架之间,均匀排列,被壳聚糖支架充分包裹结合紧密。随生物活性玻璃含量的增加,复合材料的孔隙率逐渐下降,断裂强度逐渐升高,他们之间呈正相关性。X射线衍射图及傅里叶变换红外光谱证实复合支架中的单一材料未发生性质改变,示差扫描量热法分析显示正常体温情况下材料无质量丢失。矿化3 d后材料表面形成的羟基磷灰石逐渐长大为绒毛状,数量也明显增多;矿化7 d后绒毛状的羟基磷灰石长成为针状,数量进一步增多,且众多的矿化物结成球状。

摘要：目的 探讨氢饱和生理盐水（H RS）对重症急性胰腺炎（SAP）大鼠肾损伤的保护机制.方法 采用实验研究方法.将72只大鼠采用随机数字表,分为假手术（SO）组、SAP组、HRS组3组,每组24只.SO组大鼠开腹,仅翻动胰十二指肠后关闭腹腔.SAP组和HRS组大鼠经胰胆管逆行注射5％牛磺胆酸钠（l mL/kg）,制备SAP模型.SO组和SAP组大鼠造模成功后5 min,经尾静脉注射普通生理盐水（6 mL/kg）,并皮下注射普通生理盐水（20 mL/kg）补液;HRS组大鼠经尾静脉注射HRS（6 mL/kg）,并皮下注射HRS（20 mL/kg）补液.处理后3、12、24 h分批处死大鼠,每个时相点8只.（1）检测血清Cr、BUN、IL-1β、IL-6水平和肾脏组织中髓过氧化物酶（MPO）.（2）对肾损伤进行病理学分级.（3）采用免疫组织化学染色检测肾脏组织中3-硝基酪氨酸及核因子-κB （NF-κB）.（4）采用Western blot法检测肾脏组织中核因子-κB抑制因子（IκB）、TNF-α蛋白.正态分布的计量资料以-x±s表示,成组设计的多个样本均数比较采用重复测量的方差分析,两组间比较采用t检验.计数资料比较采用x2检验.结果 （1）SO组、SAP组、HRS组大鼠血清Cr在处理后3h分别为（30±6）μmol/L、（51 ±8） μmol/L、（46 ±5） μmol/L,12 h分别为（32±6）μmol/L、（80±10） μmol/L、（42±7）μmol/L,24 h分别为（28±5）μmol/L、（100±11） μmol/L、（58±12） μmol/***组、SAP组、HRS组大鼠血清BUN在处理后3h分别为（5.1±0.6）mmol/L、（9.0±1.1） mmol/L、（8.1±1.3）mmol/L,12 h分别为（5.0±0.7）mmol/L、（14.9±2.9）mmol/L、（8.4±1.2） mmol/L,24 h分别为（4.6±1.0） mmol/L、（22.6±1.9） mmol/L、（13.7 ±2.6）mmol/***组、SAP组、HRS组大鼠血清IL-1β在处理后3h分别为（71±9）pg/mL、（192±11） pg/mL、（126±19） pg/mL,12 h分别为（67±11） pg/mL、（279±18） pg/mL、（170±16） pg/mL,24 h分别为（72±12） pg/mL、（322±24） pg/mL、（203±30） pg/***组、SAP组、HRS组大鼠血清IL-6在处理后3h分别为（121±9）pg/mL、（249±26） pg/mL、（153±16） pg/mL,12h分别为（114±19） pg/mL、（408±23） pg/mL、（252±21） pg/mL,24 h分别为（118±10） pg/mL、（452±29） pg/mL、（285±26） pg/***组、SAP组、HRS组大鼠肾脏组织MPO在处理后3h分别为（0.44 ±0.04） U/g、（0.79±0.08） U/g、（0.56±0.05） U/g,12 h分别为（0.49±0.07） U/g、（1.45±0.10）U/g、（0.84±0.06） U/g,24 h分别为（0.48±0.07） U/g、（1.85±0.20） U/g、（1.21±0.05） U/***组、SAP组、HRS组大鼠血清Cr在处理后不同时相点（3、12、24 h）比较,差异均有统计学意义（F=23.013,84.858,109.080,P＜0.05）;BUN在处理后不同时相点（3、12、24 h）比较,差异均有统计学意义（F=32.830,59.338,205.494,P＜0.05）;IL-1β在处理后不同时相点（3、12、24 h）比较,差异均有统计学意义（F=156.462,384.787,231.659,P＜0.05）;IL-6在处理后不同时相点（3、12、24h）比较,差异均有统计学意义（F=105.129,309.131,413.937,P＜0.05）;肾脏组织MPO水平在处理后不同时相点（3、12、24 h）比较,差异均有统计学意义（F=72.305,658.698,237.924,P＜0.05）.①大鼠血清IL-1β水平：处理后3、12、24 h SAP组与SO组比较,差异均有统计学意义（t=24.500,28.140,26.150,P＜0.05）;HRS组与SO组比较,差异均有统计学意义（t=7.399,15.000,11.470,P＜0.05）;HRS组与SAP组比较,差异均有统计学意义（t=8.519,12.620,8.570,P＜0.05）.②大鼠血清IL-6水平：处理后3、12、

摘要：目的研究不同剂量二甲硅油散对小肠胶囊内镜(small bowel capsule endoscopy, SBCE)肠道准备质量的影响,并探究二甲硅油散在SBCE肠道准备中的最佳剂量。方法采用多中心随机对照研究设计,自2016年5月至2019年1月纳入132名患者,平均分为3组,每组44人,所有患者在SBCE检查前6 h口服2 L复方聚乙二醇电解质散(polyethylene glycol, PEG)溶液清洁肠道,其中A组检查前30 min口服清水100 mL,B组检查前30 min口服浓度为2.5 g/100 mL二甲硅油散溶液100 mL,C组检查前30 min口服浓度为5 g/100 mL二甲硅油散溶液100 mL。主要评价指标为小肠气泡量(small bowel bubble quantity, SBBQ)、小肠有效图片率(small bowel valid picture ratio, SBVPR)、小肠清洁度(small bowel cleaning quality, SBCQ),次要评价指标为胃气泡量(gastric bubble quantity, GBQ)、胃清洁度(gastric cleaning quality, GCQ)、全小肠检查完成率(completion rate, CR)、小肠疾病阳性检出率(diagnostic yield, DY)、胶囊通过小肠时间(small bowel transit time, SBTT)、胶囊通过胃时间(gastric transit time, GTT)。结果 A组小肠近段、中段、远段气泡量均高于B组及C组(P0.05);A组近段、中段、远段小肠有效图片率均低于B组及C组(P0.05);A、B、C三组间小肠清洁度、胃气泡量、胃清洁度、全小肠检查完成率、小肠疾病阳性检出率、胶囊通过小肠时间及胶囊通过胃时间均无统计学差异(P>0.05)。结论 SBCE检查前服用二甲硅油散可有效消除小肠气泡,增加胶囊内镜下黏膜清晰辨别度,二甲硅油散的最佳剂量是2.5 g。

摘要：目的:了解当前湖北省急诊脓毒症诊治现状及急诊医务人员对脓毒症的认知情况。方法:采用德尔菲法并依据脓毒症指南与专家共识自行设计的急诊脓毒症现状调查问卷,对华中地区共17个地级市、自治州或省直辖县级行政单位的79家医院急诊科150名医生的脓毒症诊治现状进行了调查。结果:急诊医务人员对中国预防脓毒症行动(PSCC)的知晓率仅有39.3%,脓毒症Hour-1 bundle的知晓率为53.3%。Hour-1 bundle中血培养依从性最低,仅有45.3%,大部分人认为不能实施的原因是急诊条件有限。急诊医务人员认为影响脓毒症诊治效果最主要的原因是早期识别能力有限,诊断不及时(34.0%),更愿意通过专家讲座来学习脓毒症的知识。结论:建议加强急诊脓毒症患者筛查、诊断与管理的培训,提高脓毒症患者早期识别率,通过对围脓毒症期患者的合理诊治,降低脓毒症的病死率。

摘要：目的建立小鼠内毒素血症模型,观察肿瘤坏死因子前体转换酶(TACE)前肽结构域对其催化结构域的自身抑制作用,为人工干预炎症过程提供依据和手段。方法首先利用DNA重组技术分别构建含前肽结构域和催化结构域的重组载体:用PCR方法扩增出TACE的胞外结构域(T1300)和前肽结构域(T591),并克隆至载体pET-28a(+)中,转化至大肠杆菌BL21,经IPTG诱导表达出带有His-tag的目的蛋白,两者均为包涵体,变性复活后经Ni2+-NTA亲和层析柱对表达的重组蛋白进行纯化。对纯化后的蛋白进行Western印迹分析。构建TACE信号肽+前肽结构域(T648)的真核表达质粒(pEGFP-N1/T648),将其瞬时转染HeLa细胞,通过观察绿色荧光蛋白的表达观察pEGFP-N1/T648转染后在细胞中分布情况。建立小鼠内毒素血症模型组,前肽重组蛋白治疗组和PBS对照组,通过流式细胞术检测小鼠腹腔巨噬细胞mTNF-α的表达,并取肝,肺,肾组织行HE染色,观察纯化的前肽蛋白对炎症的抑制作用。结果成功构建了pEGFP-N1/T648真核表达载体,在体外转染HeLa细胞,可见荧光主要分布在细胞膜上。流式细胞技术证明重组前肽蛋白可明显对抗LPS诱发的sTNF-α分泌增加,使小鼠腹腔巨噬细胞膜表面mTNF-α增加,常规病理切片HE染色显示该蛋白可降低LPS诱发的小鼠肝,肾,肺组织的炎症反应。结论TACE前肽重组蛋白降低了sTNF-α的分泌,对炎症有明显的抑制作用,为抗炎药物的设计和改造提供了新的依据和方法。

摘要：背景 Brugada 综合征是一种易导致猝死的具有遗传倾向的疾病,与编码心肌钠通道的基因突变有关。目的研究中国 Brulgada 综合征患者 SCN5A 基因的碱基改变情况。方法对15例先证者及家系进行直接SCN5A 基因测序。DNA 来源于患者外周血白细胞。全部28个外显子通过设计的40对引物进行 PCR 扩增,扩增后的产物直接测序。结果在一个家系上发现了一个错义突变,即 G5080A(R1628Q),该突变导致心肌细胞钠通道的α亚基第Ⅳ结构域的第4片段发生改变。在150个正常对照者未发现此碱基改变。结论 G5080A(R1628Q)可能是中国 Brugada 综合征患者 SCN5A 基因新的突变位点。

摘要：目的:探讨反义转化生长因子β1(TGF-β1)寡核苷酸对血管损伤后血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转变的影响及对内膜增殖的作用。方法:在跨过TGF-β1cDNA序列的起始密码区ATG范围内,设计含15个碱基、无修饰或硫代磷酸化修饰的反义TGF-β1寡核苷酸(AS TGF-β1)及对照的正义(与反义寡核苷酸互补)寡核苷酸(S TGF-β1)。球囊导管损伤SD大鼠颈总动脉,术后7 d取出正常或损伤的血管进行VSMCs的培养,RT-PCR及蛋白印迹分别检测VSMCs生物学标志平滑肌22α蛋白(SM22α)、基质Gla蛋白和骨桥蛋白,以及TGF-β1和纤维连结蛋白(fibronectin,FN)mRNA和蛋白质的表达。采用ALZET泵皮下注射硫代磷酸化修饰AS TGF-β1及S TGF-β1(90μg·kg-1·d-1),连续给药28 d后测定血管内膜与中膜的面积比(I/M)。结果:(1)AS TGF-β1对血管损伤后VSMCs TGF-β1mRNA表达并无明显作用,但呈浓度依赖性抑制TGF-β1蛋白质的表达,而S TGF-β1不影响TGF-β1mRNA和蛋白质的表达。(2)AS TGF-β1呈浓度依赖性抑制血管损伤后VSMCs DNA的合成,而不管是AS TGF-β1还是S TGF-β1对正常VSMCs DNA的合成均无明显的量效作用;同时AS TGF-β1显著抑制了血管损伤后VSMCs FN的合成。(3)AS TGF-β1显著促进了VSMCs SM22αmRNA的表达,但抑制了基质Gla蛋白和骨桥蛋白mRNA的表达,这种相反的作用在0.01及0.1μmol/L的水平最为明显。(4)硫代磷酸化修饰的AS TGF-β1治疗28 d后,显著抑制了颈动脉损伤后新生内膜的增殖,I/M比对照组下降了68%。结论:AS TGF-β1特异性抑制了VSMCs TGF-β1蛋白的表达,抑制血管损伤后VSMCs增殖及合成、分泌FN,减轻血管损伤后新生内膜的增殖。上述作用可能与逆转血管损伤后VSMCs的表型转变有关。

摘要：目的研究纤维连接蛋白激活paxillin后对人胃癌细胞侵袭力的影响,探讨抑制paxillin影响胃癌细胞侵袭力的机制。方法以递增浓度的纤维连接蛋白刺激人胃癌细胞株AGS,以免疫沉淀和蛋白质印迹法检测胃癌细胞内paxillin第118位酪氨酸(tyr-118)磷酸化的变化,同时以改良Boy-den小室法检测细胞侵袭力变化。设计合成paxillin siRNA并进行效果比较,观察siRNA抑制纤维连接蛋白促胃癌细胞内paxillin tyr-118磷酸化及细胞侵袭力的改变。结果纤维连接蛋白能促进AGS细胞paxillin tyr-118磷酸化的增强和胃癌细胞侵袭力(P<0.05),并在一定范围内具有剂量依赖性。siRNA干预后,胃癌细胞内paxillin tyr-118磷酸化及细胞侵袭力均有显著降低(P<0.05)。结论纤维连接蛋白可有效增强胃癌细胞的侵袭力,paxillin tyr-118磷酸化在此过程中起关键作用,使用paxillin siRNA可以抑制纤维连接蛋白促人胃癌细胞侵袭的作用。

摘要：目的建立一套呼吸机质量控制评价方法。方法查阅国内外呼吸机质量控制评价标准的相关研究,选取合适的标准,利用Excel平台设计算法,创建质量控制曲线图。结果设计出一套精确度高、可信度强的呼吸机质量控制评价标准。结论该研究为当前质量控制评价标准提供了一定依据,有效解决了无法客观评价呼吸机质量控制检测结果的问题。