摘要：目的对腰椎棘突间非融合技术的发展现状、结构特点与临床应用进展进行综述。方法查阅近年相关文献,系统回顾腰椎棘突间非融合技术的发展历程和重要研究成果。结果腰椎棘突间非融合技术是脊柱外科后路非融合植入物的一类,根据设计可分为动态和静态系统两大类,动态系统包括Coflex器械和椎间辅助运动装置,静态系统包括X-STOP器械、ExtenSure器械和Wallis器械。腰椎棘突间非融合技术是脊柱外科的新技术,可以保留椎间盘和关节突关节功能的完整性,维持或恢复节段间正常运动,且对邻近节段无不利影响。腰椎棘突间内固定系统可治疗退行性腰椎管狭窄、椎间盘源性下腰痛、关节突综合征、腰椎间盘突出症和腰椎不稳等疾病。结论随着腰椎棘突间非融合技术日趋成熟和各种类型内固定器械研究的日益增多,腰椎退变性疾病的治疗将进一步发展,但其远期疗效、确切手术适应证等有待深入研究。

摘要：目的设计应用于儿童股骨干骨折的外固定复位器,观察其在治疗儿童股骨干骨折中的应用效果。方法回顾性研究2016年9月至2017年10月河北医科大学第三医院小儿骨科采用自行设计的外固定复位器辅助复位后弹性髓内钉治疗的19例儿童难复性股骨干骨折患儿资料。患儿男15例,女4例;年龄4岁2个月至8岁,平均6.3岁;横断骨折7例,短斜形骨折11例,斜形骨折1例。复位器直接作用于股骨上进行牵引和临时固定,闭合复位股骨骨折并弹性髓内钉固定。术后根据Flynn等提出的下肢骨折评价标准评价疗效。结果本组患者手术时间32~45 min,平均37 min。所有骨折均获闭合复位,术中均未出现肌肉、神经、血管等软组织牵拉挤压损伤,牵引处未发生骨折或感染。术后随访8~20个月(平均13个月),骨折均获愈合,愈合时间7~15周(平均10.1周)。所有患者无内固定物失效或断裂,术后6~8个月骨折愈合后取出内固定物。末次随访时根据Flynn等提出的下肢骨折评价标准进行评价:优18例,良1例。结论自行设计的儿童股骨干骨折的外固定复位器体积小,操作简便,作用直接,骨折闭合复位质量高,从而避免了骨折切开;且在复位后能够临时固定骨折,可以任意活动股骨透视。

摘要：目的应用作者构建的同时携带人肿瘤坏死因子相关的诱导凋亡配体（hTRAIL）基因和萤火虫荧光素酶（luc）基因的腺病毒双表达载体（Ad—hTRAIL—luc），以luc为报告基因，体外监测hTRAIL基因的表达及其作用。方法携带增强型绿色荧光蛋白（EGFP）基因的腺病毒载体（Ad—EGFP）以不同感染复数（MOI）感染肺癌A549细胞，48h后检测腺病毒载体的感染效率。Ad—hTRAIL—luc分别以不同MOI感染A549细胞，用流式细胞仪48h后分别检测hTRAIL的表达率及A549细胞的凋亡率；用液闪计数仪检测荧光素酶发光的每分钟计数（cpm）。携带luc基因的腺病毒载体（Ad—luc）以不同MOI感染A549细胞，48h后检测荧光素酶发光的cpm值。Ad—hTRAIL—luc转染A549细胞后，对各组细胞的hTRAIL表达率及细胞凋亡率结果（自然对数转换后）、cpm值结果进行完全随机设计资料的方差分析，并对hTRAIL表达率及细胞凋亡率的2组数据进行直线相关分析。对Ad—EGFP感染后阳性率及Ad—luc感染后cpm值进行完全随机设计多样本比较的秩和检验。结果Ad—hTRAIL—luc转染A549细胞后，各组hTRAIL基因的表达率经自然对数转换后分别为（2．37±0．04）％、（3．16±0．03）％、（3．64±0．03）％、（3．96±0．02）％、（4．24±0．02）％、（4．34±0．02）％，各组间差异具有统计学意义（F=7364，P〈0．01），两两比较差异均有统计学意义（P〈0．01）；将各组细胞凋亡率进行自然对数转换后分别为（1．52±0．04）％、（2．93±0．02）％、（3．39±0．02）％、（3．64±0．02）％、（3．86±0．02）％、（4．08±0．02）％、（4．20±0．02）％，各组间差异具有统计学意义（F=12456．7，P〈0．01），两两比较差异均有统计学意义（P〈0．01）；各组细胞检测到的cpm值分别为4655614-26801、10385764-29417、9376554-23197、7864324-20028、5242884-16338、4015664-15961，各组间差异具有统计学意义（F=1315．94，P〈0．01），差异两两比较均有统计学意义（P〈0．01）。hTRAIL基因的表达率和A549细胞的凋亡率之间存在相关关系（r=0．984，P〈0．01）。结论腺病毒双表达载体Ad—hTRAIL-luc可有效将luc及hTRAIL基因传递到肺癌A549细胞中，从分子或细胞水平研究生物体的变化和疾病的进展，监测基因表达及疾病疗效。

摘要：上气道正压通气（Positive airway pressure,PAP）治疗睡眠呼吸障碍疾病（sleep disordered breathing,SDB）始于1981年年。简单的PAP是通过一个与面部直接接触的柔软鼻面罩，外连软管至空气压缩机进行工作的。患者呼出的二氧化碳可通过鼻面罩上的小排气孔排出。通过鼻面罩送人的压缩气流在上气道间形成一个气流支撑夹板，防止上气道软组织在吸气及呼气相塌陷所致的上气道狭窄和（或）关闭。虽然PAP设计简单，易于操作，已成为SDB的常规治疗手段，

摘要：目的探寻正常大鼠脊髓实质内注射，液体量大小及药物对脊髓神经功能的影响及适用于脊髓损伤基因治疗的安全注射量。方法采用（4×3）析因实验设计将96只成年健康SD大鼠随机分为12组，每组大鼠依分组情况分别于T13椎体水平注射NS或病毒缓冲液或Ad—LacZ（1×10^9pfu／ml）2、4、6、10μl。另取6只成年健康SD大鼠作为手术对照组，只行椎板减压术，不进行微注射。术后不同时间采用BBB评分标准对每组大鼠进行后肢运动功能检查。术后1、2、4周处死大鼠，病理学分析确定有效组织保留率。Ad—LacZ各组切片行X—ga染色，观察重组腺病毒在脊髓中的表达。结果神经功能损伤及组织损伤程度随注射量增大而加重，不同注射液体量间比较差异有统计学意义（P=0．000）。不同注射药物间进行比较，Ad—LacZ组损伤程度重于NS组及病毒缓冲液组，差异有统计学意义（P=0．044）。NS组与病毒缓冲液组比较，差异无统计学意义（P=1．000）。Ad—LacZ不同液体量各组均可完成对脊髓灰质神经细胞和胶质细胞的转染，术后4周阳性细胞数减少。结论脊髓实质内微注射本身就可引起组织损伤及神经功能障碍。重组腺病毒可引起组织的免疫反应，加重脊髓损伤。对于正常大鼠脊髓，4μl的重组腺病毒为相对安全注射量；6μl为临界注射量，应谨慎把握。

摘要：目的评价ASCO与改良TOAST分型方法对卒中亚型分型的准确性。方法425例首发急性脑梗死患者分别经ASCO与改良TOAST病因分型方法进行卒中病因诊断，比较两种分型方法对卒中病因诊断的准确性。结果与改良TOAST分型相比，ASCO1级证据未明显降低不明病因卒中的诊断比例（15．5％比16．2％，X。=0．09，P=0．795），动脉粥样硬化性卒中的发病率60．2％，与改良TOAST分型相近（57．9％，x2=2．68，P=0．132），小动脉病变、心源性卒中的诊断比例略低于改良TOAST分型（13．4％比14．8％，X2=1．30，P=0．238；8．5％比8．7％，x2=0．00，P=1．000）。2种分型方法对动脉粥样硬化性卒中和小动脉病变的诊断均具有很好的一致性（K值均大于0．81），对心源性卒中的诊断具有较好的一致性（K值0．61～0．80）。结论ASCO分型、改良TOAST分型方法对各卒中亚型的诊断均存在一致性，ASCO分型的设计特点能更充分地利用临床信息，弥补改良TOAST分型对多病因卒中患者病因诊断的不足。

摘要：目的研究辛伐他汀治疗非酒精性脂肪性肝纤维化的作用机制。方法高脂饲料喂养大鼠复制非酒精性脂肪性肝纤维化模型，辛伐他汀灌胃治疗后，病理学染色观察肝组织病理改变，RT-PCR和Western blot法测定肝组织腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）α的mRNA和蛋白质表达水平，同时测定血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、ALT、AST和血清肿瘤坏死因子（TNF）α水平。体外用促进脂肪细胞分化的培养液诱导入肝星状细胞株LX-2获得静止表型，分别用转化生长因子β1（TGFβ1）、辛伐他汀、TGFβ1＋辛伐他汀处理静止型LX-2细胞，RT-PCR和Western blot法检测AMPKα的mRNA及蛋白质表达变化。多组间数据比较用单因素方差分析或析因设计方差分析，两组间数据比较用q检验。结果高脂饮食24周成功复制大鼠非酒精性脂肪性肝纤维化模型。随造模时间的延长，肝组织炎症、脂肪变和纤维化程度加重，血清TC、TG、ALT、AST和TNF0t水平逐渐升高妒值均〈0．01），肝组织AMPK仅的mRNA相对表达量及活性逐渐降低（P〈0．01或P〈0．05）。与模型对照组相比，辛伐他汀治疗组TC、TG、ALT、AST和TNFα水平明显下降（P值均〈0．05），AMPKα mRNA（0．31±0．05比0．24±0．07）和AMPKα活性（0．45±0．07比0．27±0．07）明显升高（q值分别为3．22和6．44，P〈0．01或P〈0．05）；肝星状细胞的AMPKα活性明显增强（静止型为0．93±0．10比0．72±0．09，活化型为0．72±0．10比0．54±0．10，q值分别为7．00和6．00，P值均〈0．01），α-平滑肌动蛋白的mRNA和蛋白质表达明显减少（分别为0．30±0．02比0．36±0．02和0．30±0．03比0．38±0．02，q值分别为11．245和11．216，P值均〈0．01），Ⅰ型胶原的mRNA和和蛋白质表达也明显减少（分别为0．30±0．03比0．37±0．03和0．25±0．03比0．33±0．03，q值分别为8．791和11．163，P值均〈0．01）。结论辛伐他汀可以通过提高AMPK活性，抑制肝星状细胞活化，延缓非酒精性脂肪性肝纤维化的发生和发展。

摘要：背景:聚醚醚酮的弹性模量与骨组织接近,可作为良好修复颌骨缺损的骨科植入材料。目的:建立不同厚度及孔径的个性化聚醚醚酮支架网数字化模型,利用有限元分析其Von Mises应力、Von Mises应变分布。方法:提取1例右上中切牙缺失并伴有颌骨缺损患者的颌骨锥形束CT数据,以对侧正常颌骨形态为模板,通过镜像重建右上颌骨缺损区三维模型;分别设计厚度0.5,0.6 mm的聚醚醚酮网,每种厚度又设计4种孔径,分别为0,0.25,0.35,0.45 mm,建立聚醚醚酮网植入修复右上颌骨缺损区三维模型,将100 N载荷加载于牙槽嵴顶对应的聚醚醚酮网上,进行有限元力学分析。结果与结论:①牙槽嵴顶部为Von Mises应力的主要集中区;随厚度的增加,聚醚醚酮网Von Mises应力的集中面积明显减少;不同厚度聚醚醚酮网的最大Von Mises应力随着网孔径的增大而增大,其中厚度0.6 mm组中0 mm与0.25 mm孔径聚醚醚酮网的最大Von Mises应力与其屈服强度比值分别为0.92,0.97,其余各组均>1;②牙槽嵴顶部为Von Mises应变的主要集中区;随厚度的增加,聚醚醚酮网的Von Mises应变集中区面积减少;当孔径由0 mm增大到0.25 mm后,聚醚醚酮网的应变变化量为负值;当孔径分别由0.25 mm增大到0.35 mm、0.35 mm增大到0.45 mm后,聚醚醚酮网的应变变化量为正值;③结果显示,通过分析最大Von Mises应力可知,厚度0.6 mm组中无孔和0.25 mm孔径的聚醚醚酮网满足力学性能要求;通过分析最大Von Mises应变发现,厚度为0.6 mm、孔径为0.25 mm的聚醚醚酮网最稳定,受力时不易发生塑性形变。

摘要：目的研究脊髓持续受压性损伤模型的MR DTI动态演变规律。方法健康山羊18只，体重20～25kg，采用完全随机设计分为A、B、C3组，每组6只。手术显示左侧C3—4椎间孔，将自制的导管胶囊通过椎间孔向前、向上缓慢插入硬膜外腔，达C3～4椎间盘水平。A、B组术后10d时经导管向球囊内注入生理盐水，对脊髓进行压迫。A组注水0．3ml，B组注水0．2ml，持续压迫40d。C组为对照组，不注水。进行运动功能评分，行常规MRI和DTI检查，测量ADC值和各向异性分数（FA）值。术后50d对受压脊髓进行光镜、电镜等病理学检查。对测量数据进行方差分析。结果3组动物术前运动功能评分均为5分，脊髓ADC值为（1．23±0．05）×10^-3mm^2／s，FA值为（0．72±0．05）。A组6只羊脊髓受压后运动功能评分明显下降，40d时为（1．5±0．4）分；ADC值先迅速降低，5d时达最低值（0．75±0．04）×10^-3mm^2／s，后逐渐回升，10d左右恢复正常值，以后继续上升，40d时显著高于正常，达（1．61±0．05）×10^-3mm^2／s；FA值先迅速降低，1d时为0．54±0．04，以后继续缓慢降低，40d时为0．43±0．05；压迫后10d开始出现T2WI高信号。B组6只羊脊髓受压后运动功能评分轻度下降，40d时为（3．4±0．5）分；ADC值先轻度降低，1d时为（1．08±0．04）×10^-3mm^2／s，后逐渐回升，20d左右恢复正常值，以后继续上升，40d时轻度高于正常，为（1．27±0．05）×10^-3mm^2／s；受压后FA值先轻度升高，1d时为0．78±0．05，后逐渐下降，15d左右恢复正常值，以后继续降低，40d时轻度低于正常（0．67±0．05），常规MRI未见异常。C组运动功能评分、ADC值、FA值与术前相同。A、B组动物受压脊髓的ADC值、FA值均随时间而变化，A组变化幅度大于B组（重复测量数据方差分析，ADC值比较，F=426．7，P〈0．01；FA值比较，F=7895．2，P〈0．01）。A、B组的病理学改变为脊髓组织水肿、变性、坏死，白质内髓鞘板层状结构紊乱。A组病理学改变较B组重。C组病理学检查未见明显异常。结论持续压迫脊髓的ADC值和FA值随压迫持续时间的延长有动态变化，并与压迫程度有关系。ADC值变化是降低、恢复正常、升高，较轻压迫FA值变化是升高、恢复正常、降低，较重压迫FA值变化是单纯降低。

摘要：目的探讨内质网应激在大鼠酒精陡肝病肝细胞凋亡中的作用。方法采用酒精灌胃的方法建立大鼠酒精性肝病模型，分别于4、8、12、16周随机处死动物，留取血清和肝组织，同时设置正常对照组。检测大鼠血清总同型半胱氨酸（tHcy）浓度，比色法测定大鼠肝组织胱硫醚β合成酶（CBS）活性，逆转录-聚合酶联反应和免疫组织化学法分别检测肝组织葡萄糖调节蛋白78（GRP-78）、需钙蛋白酶2（calpain-2）和caspase-12前体蛋白（procaspase-12）的mRNA和蛋白质表达情况；脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测肝细胞凋亡情况。组间数据比较用完全随机设计的方差分析（SNK法或Tamhane’s法），相关陛分析用Pearson直线相关分析法。结果模型组大鼠16周末出现肝细胞弥漫小泡性脂肪变性、窦周纤维化，汇管区纤维组织增生并有纤维间隔形成。正常对照组及造模4、8、12、16周时，大鼠血清tHcy浓度分别为（5．10±0．56）μmol／L、（6．95±0．17）μmol／L、（8．36±0．17）μmol/L、（9．45±0．28）μmol／L和（9．85±0．12）μmol／L，肝组织匀浆CBS浓度分别为（613．92±17．09）U／g、（573．53±24．96）U／g、（503．42±44．67）U／g、（438．02±14．67）U／g和（390．45±31．17）U／g，随着造模时间的延长，tHcy浓度逐渐升高（F=338．60，P〈0．01），CBS活性逐渐降低（F=91．90，P〈0．01），且二者呈负相关关系（r=-0．632，P〈0．01）。随着造模时间的延长，GRP-78、calpain-2和caspase-12的mRNA相对表达量逐渐升高（F值分别为216．19、128．91和95．80，P值均〈0．01），且GRP-78mRNA的表达与tHcy浓度呈正相关（r=0．617，P〈0．01）GRP-78和calpain-2的蛋白质表达量逐渐增多，procaspase-12的蛋白质表达量逐渐减少。正常对照组及造模4、8、12、16周的大鼠肝细胞凋亡指数分别为2．17％±1．06％、29．59％±2．62％、40．91％±4．70％、57．39％±6．13％和65．71％±9．78％，呈上升趋势（F=188．30，P〈0．01）。结论肝细胞凋亡可能与CBS涪陛降低导致高同型半胱氨酸血症，从而诱发内质网应激，进而激活calpain-2和caspase-12的信号转导通路有关，这可能为酒精l生肝病发病的重要机制之一。