摘要：目的研究脊髓持续受压性损伤模型的MR DTI动态演变规律。方法健康山羊18只，体重20～25kg，采用完全随机设计分为A、B、C3组，每组6只。手术显示左侧C3—4椎间孔，将自制的导管胶囊通过椎间孔向前、向上缓慢插入硬膜外腔，达C3～4椎间盘水平。A、B组术后10d时经导管向球囊内注入生理盐水，对脊髓进行压迫。A组注水0．3ml，B组注水0．2ml，持续压迫40d。C组为对照组，不注水。进行运动功能评分，行常规MRI和DTI检查，测量ADC值和各向异性分数（FA）值。术后50d对受压脊髓进行光镜、电镜等病理学检查。对测量数据进行方差分析。结果3组动物术前运动功能评分均为5分，脊髓ADC值为（1．23±0．05）×10^-3mm^2／s，FA值为（0．72±0．05）。A组6只羊脊髓受压后运动功能评分明显下降，40d时为（1．5±0．4）分；ADC值先迅速降低，5d时达最低值（0．75±0．04）×10^-3mm^2／s，后逐渐回升，10d左右恢复正常值，以后继续上升，40d时显著高于正常，达（1．61±0．05）×10^-3mm^2／s；FA值先迅速降低，1d时为0．54±0．04，以后继续缓慢降低，40d时为0．43±0．05；压迫后10d开始出现T2WI高信号。B组6只羊脊髓受压后运动功能评分轻度下降，40d时为（3．4±0．5）分；ADC值先轻度降低，1d时为（1．08±0．04）×10^-3mm^2／s，后逐渐回升，20d左右恢复正常值，以后继续上升，40d时轻度高于正常，为（1．27±0．05）×10^-3mm^2／s；受压后FA值先轻度升高，1d时为0．78±0．05，后逐渐下降，15d左右恢复正常值，以后继续降低，40d时轻度低于正常（0．67±0．05），常规MRI未见异常。C组运动功能评分、ADC值、FA值与术前相同。A、B组动物受压脊髓的ADC值、FA值均随时间而变化，A组变化幅度大于B组（重复测量数据方差分析，ADC值比较，F=426．7，P〈0．01；FA值比较，F=7895．2，P〈0．01）。A、B组的病理学改变为脊髓组织水肿、变性、坏死，白质内髓鞘板层状结构紊乱。A组病理学改变较B组重。C组病理学检查未见明显异常。结论持续压迫脊髓的ADC值和FA值随压迫持续时间的延长有动态变化，并与压迫程度有关系。ADC值变化是降低、恢复正常、升高，较轻压迫FA值变化是升高、恢复正常、降低，较重压迫FA值变化是单纯降低。

摘要：背景:在脑梗死后恢复过程中血管内皮细胞生长因子是一种强效的内皮细胞有丝分裂原和促血管因子,应用磁共振弥散成像是否可以记录到这种治疗作用。目的:用磁共振弥散加权成像追踪观察血管内皮细胞生长因子质粒治疗局灶性脑梗死家犬动物模型的效果,并将形态学检查和免疫组化染色结果相对照。设计:完全随机对照,盲法评估,方差设计,Person 相关分析,2周跟踪观察。单位:河北医科大学第二医院医学影像科。材料:实验于2001-04/2002-03在河北医科大学第二医院影像科实验室完成,选择18只体质量10～15kg 的健康成年家犬。随机分为2组,对照组9只和实验组9只。方法:所有动物股动脉插管,颈内动脉推注栓子到达大脑中动脉制成脑梗死动物模型。对照组分别于术后24h,1周,2周处死,每个时间点3只,实验组于术后1周处死4只,术后2周处死5只。实验组采用微量注射器注入含pcD2/hVEGF121质粒的溶液0.5m L(500～600μg)。对照组给予等容积生理盐水。手术后磁共振扫描,1次/h,共4次。扫描序列为T1W I,T2W I,3D-TOFM RA,DW I,CET1W I。术后24h,3d,1周、2周重复上述序列扫描。动物处死后以M R 图像为依据选择病变部位的细胞形态观察采用苏木精-伊红染色、微血管记数采用CD34免疫组化染色,血管内皮细胞生长因子免疫阳性细胞数采用血管内皮细胞生长因子免疫组化染色。计算表观分布系数,方差分析法分析不同时间不同处理组之间的差异。计数每高倍视野下的毛细血管数,计数血管内皮细胞生长因子免疫阳性细胞数。将M R 扫描结果与免疫组化结果对照,分析M R 信号改变同免疫组化结果之间是否存在相关关系。主要观察指标:①各组动物术后24h,1周,2周时脑梗死区及对侧相应区微血管计数及血管内皮细胞生长因子免疫阳性细胞计数。②各组动物脑磁共振成像检查结果。结果:18只家犬均进入结果分析。①术后1h 磁共振弥散加权成像扫描可见到梗死区明显高信号,且随时间的延长强度逐渐增高。②表观分布系数值术后三四个小时下降到(5.61±1.39)mm 2/s ,相对于对侧半球(9.85±2.04)m m 2/s 下降了约43%,2周时达(9.83±1.11)m m 2/s,仍然略低于正常。③后续磁共振扫描显示表观分布系数比率由超急性期的下降开始呈上升趋势,对照组升高更显著,2周时组间出现显著差异(P=0.032,0.006)。④2周时实验组患侧微血管计数免疫阳性细胞显著高于对照组犤(28.80±3.29)个/视野,(20.70±4.47)个/视野,(P <0.01)犦。⑤实验组患侧1,2周时血管内皮生长因子免疫阳性细胞数显著高于对照组犤(64.20±9.40)个/视野,(51.90±5.74)个/视野;(72.70±6.98)个/视野,(58.40±6.35)个/视野,(P <0.01)犦。⑥将磁共振检查结果同免疫组化结果对照进行相关分析,发现表观分布系数比率变化与微血管计数之间存在显著的相关关系,Pearson 相关系数为0.679,P <0.01。微血管计数和血管内皮生长因子阳性细胞数之间有显著相关关系(r=0.668,P<0.01)。结论:形态学观察和免疫组织化学证实采用血管内皮细胞生长因子质粒基因治疗后,随时间进展局部微血管明显增多,血管内皮细胞生长因子蛋白含量上升。同时表观分布系数的变化与血管内皮细胞生长因子免疫阳性细胞计数及微血管计数的变化呈显著的正相关关系。

摘要：背景:近年来,吉兰-巴雷综合征和眼肌麻痹-共济失调-无反射综合征屡有发现中枢神经系统受累,受累部位包括视神经、脑干和小脑。眼肌麻痹-共济失调-无反射综合征患者的脑干和脊髓小脑束发现MRI异常信号。因此建立空肠弯曲菌感染后脑炎的动物模型并通过影像学、免疫学及病理学等方法手段探讨其形成机制是实验出发点。目的:建立空肠弯曲菌Penner4型感染后中枢神经系统病变的动物模型。设计:随机分组设计、对照动物实验。单位:河北医科大学第二医院影像科、神经内科。材料:实验于2003-08/12在河北医科大学第二医院分子影像实验室完成。选择健康大耳白兔15只,随机分为实验组10只,对照组5只。方法:实验组于第1周将空肠弯曲菌灭活菌液与等体积的完全弗氏佐剂对抽充分乳化后,分别于双腋窝、双腹股沟及背部脊柱旁皮下多点注射免疫,每处1mL,每只总量5mL。以后每2周以单纯空肠弯曲菌灭活菌液腹腔注射加强免疫,每只每次总量5mL,共5次。对照组以相同体积的生理盐水代替空肠弯曲菌菌液,注射方法及时间与实验组完全相同。评价方法:①症状与体征:观察动物精神状态、饮食、尿便及肢体活动状况等。②血清学检查:用酶联免疫吸附法分别检测动物血清中抗空肠弯曲菌抗体、抗IgG型GM1抗体及髓鞘碱性蛋白含量。③影像学观察:使用TOSHIBA1.5T磁共振成像设备分别于每次免疫前随机抽取两组实验动物行MRI检查。扫描序列包括:自旋回波序列T1加权像,扫描参数为500/15ms(TR/TE);快速自旋回波序列T2加权像,4000/108ms(TR/TE);液体衰减反转恢复序列,参数为10000/120ms(TR/TE),翻转角90°,以上扫描层厚4.0mm,层间距0.8mm。④组织学检查:发病动物于初次免疫后4周经心脏灌注致死,立即开颅取视神经、部分白质、海马、脑干、小脑及颈、胸、腰各段脊髓,固定于40g/L甲醛溶液,分别行苏木精-伊红染色、坚固蓝染色及髓鞘碱性蛋白免疫组化染色。免疫后10周于实验组内随机选取5只及对照组5只以同样方法获得组织学标本。主要观察指标:症状与体征;动物血清中抗空肠弯曲菌抗体、抗IgG型GM1抗体及髓鞘碱性蛋白含量;影像学观察;组织学观察。结果:纳入动物15只,14只进入结果分析,实验组中1只动物于免疫后4周时死亡。①实验组1只动物于免疫后2周出现精神症状及肢体活动障碍。②实验组动物血清抗空肠弯曲菌-IgG抗体滴度在2～4周达到高峰,自第2周起,实验组动物血清A值显著大于对照组(实验组、对照组分别为1.923±0.403,0.973±0.633,P0.05)。血清髓鞘碱性蛋白含量(A值)均在第8周时显著上升(0.134±0.041)。③影像学检查发现实验组动物在免疫后2～4周出现不同程度的颅脑MRI异常信号。④组织学改变见实验组动物脑干、延髓、颈髓、胸髓及腰髓等部位髓鞘肿胀,未见炎细胞浸润及髓鞘脱失。对照组上述部位均未见明显改变。结论:空肠弯曲菌Penner4型可诱发中枢神经系统病变。

摘要：本文设计制作了一种可实现故障设置的电子类实验控制系统,由STC89C52单片机、故障控制电路、红外遥控、液晶显示、电源电路、矩阵键盘六部分构成。通过控制系统可对原有实验设备进行三类故障点的设置,以及一键恢复功能。通过实验提高了学生的电路分析能力和故障排查能力,也便于教师对实验设备的统一管理。对电工电子类专业的电路学习和实践提供了很好的解决方案。