摘要：目的:研究microRNA-192基因表达降低与恶性黑素瘤A375细胞增殖及凋亡的关系。方法:除空白对照组外,运用脂质体介导法将空载体和为microRNA-192设计的small interfering RNA(si RNA)转染到恶性黑素瘤A375细胞中,并利用实时定量PCR检测microRNA-192的表达。通过形态学观察、细胞计数法、3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)比色法以及流式细胞免疫学等方法,分析空白对照组、空载体对照组(lipofectamine2000)和实验组恶性黑素瘤A375细胞的增殖和早期凋亡情况。结果:空白对照组和空载体对照组之间相比较,细胞增殖和凋亡情况几乎一致,差异无统计学意义。与空载体对照组相比,实验组存活的恶性黑素瘤A375细胞的活性和数量明显降低,此现象并随着si RNA浓度的提高而愈发明显。另外,实验组恶性黑素瘤A375细胞细胞凋亡指数较空载体对照组明显升高。结论:通过下调恶性黑素瘤细胞中microRNA-192基因表达可能会有效地抑制恶性黑素瘤的生长并促使其细胞凋亡。

摘要：背景:Ⅰ型变态反应性疾病的常用动物模型是被动皮肤过敏反应(passive cutaneous anaphylaxis reaction,PCA),目前对PCA发病的淋巴微循环机制尚不清楚。目的:构建PCA大鼠模型,并观察其肠系膜淋巴动力学变化。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2006-12/2007-03在河北北方学院病理生理实验室完成。材料:清洁级雄性Wistar大鼠58只,其中6只用于抗血清制备,20只用于蓝色反应斑测定,32只用于肠系膜淋巴微循环观察,用于蓝色反应斑测定和肠系膜淋巴微循环观察的大鼠均随机分为4组,对照组、PCA1组、PCA2组、PCA3组。方法:用卵清蛋白作抗原制备抗血清,分别于PCA1,PCA2,PCA3组大鼠背部脊柱两侧去毛处皮内注射5%,10%,20%抗血清,48h后再用10%卵清蛋白攻击致敏,复制PCA模型;对照组用生理盐水代替。主要观察指标:①蓝色反应斑测定判断模型是否成功。②肠淋巴管插管后引流卵清蛋白攻击前10min至攻击后30min不同时间段的淋巴液,计算淋巴流出量、细胞总数计数、单核细胞分类计数、淋巴细胞输出量。结果:PCA1,PCA2,PCA3组蓝色反应斑A值均显著高于对照组(P<0.05)。卵清蛋白攻击10min以后,PCA1,PCA2,PCA3组的肠淋巴流量、细胞总数、单核细胞数、淋巴细胞输出量均显著高于对照组及攻击前水平(P<0.05)。结论:①成功复制了大鼠PCA模型,此模型可反映Ⅰ型变态反应性皮肤病时的病理生理改变,并有良好的可操作性和可重复性。②PCA发生后,淋巴回流动力及淋巴转运功能明显增强,可能是导致变态反应性皮肤病皮损区淋巴细胞浸润的重要因素之一。