摘要：目的 观察不同电量和不同时程电休克（ECT）对嗅球切除抑郁模型大鼠海马ECT后认知能力的变化.方法 建立大鼠嗅球切除抑郁模型,采用随机单位组3＆#215;3析因设计：将每只大鼠视为1个单位,对每个单位施加2个处理因素,即电流（25、50、75 mA）和时程（3次、6次、9次ECT）的所有组合（共9组,n=6）.电休克结束24 h内行Morris水迷宫、高效液相色谱法测谷氨酸（Glu）在海马组织中含量,Western blot法测磷酸化tau蛋白（p-AT8Ser202）、糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β1H8）表达.结果 随ECT电流加大,延长逃避潜伏期并缩短空间探索时间,随ECT时程延长,延长逃避潜伏期缩短空间探索时间,75 mA且行9次ECT组逃避潜伏期最长[（100.51±6.64）s]、空间探索时间最短[（10.02±1.20）s].随ECT电流加大,Glu浓度增加,随ECT时程延长,Glu浓度增加,75 mA且行9次ECT组Glu浓度最高[（184.39±20.86）μmol/gprot].随ECT电流加大,目标蛋白表达增加,随ECT时程延长,目标蛋白表达增加,75 mA且行9次ECT组目标蛋白表达最高（p-AT8Ser202：1771.50 ±278.26;GSK-3β1H8：1747.13±162.23）.结论 ECT导致海马Glu浓度升高,加剧海马tau蛋白的磷酸化程度,诱发认知障碍.

摘要：目的观察不同电量和不同时程电休克(ECT)对嗅球切除抑郁模型大鼠海马谷氨酸(Glu)浓度和Tau蛋白过度磷酸化的影响以及ECT后学习记忆能力的变化。方法建立大鼠嗅球切除抑郁模型,采用随机单位组3×3析因设计:将每只大鼠视为1个单位,对每个单位2个处理因素,即电流因子(3水平:25、50和75 m A)和时程因子(3水平:3、6和9次ECT)的所有组合(共9组,n=8)。全部ECT结束24 h内开始Morris水迷宫实验,检测实验大鼠海马区的长时程增强作用,留取海马组织。高效液相色谱法测海马中Glu的含量,免疫印迹法检测p-AT8Ser202、GSK-3β^(1H8)在海马中的表达。结果 ECT引发海马Glu浓度升高及Tau蛋白磷酸化加剧,同时学习记忆能力相应下降,ECT的电流和时程均可影响该过程,两者的作用是相加的;GSK-3β是该过程信号通路的关键蛋白。结论 ECT导致海马中Glu浓度升高,从而加剧海马Tau蛋白的磷酸化程度,导致学习记忆障碍。