摘要：目的:观察survivin反义寡核苷酸(ASODN)对SMMC-7721细胞增殖、凋亡的影响及其对化疗药物敏感性的作用。方法:设计合成特异性survivin的ASODN,脂质体转染肝细胞癌SMMC-7721细胞,透射电镜观察细胞超微结构变化;RT-PCR法检测survivin mRNA的表达变化;FCM法检测对细胞周期、凋亡及survivin蛋白表达的影响;MTT法测定survivin表达抑制前后细胞对吡柔比星、氟苷、顺铂敏感性的影响。结果:ASODN转染后细胞呈现凋亡的形态学改变,survivin mRNA和蛋白表达减弱(P<0.05),诱导SMMC-7721细胞凋亡(P<0.01),细胞周期阻滞于G2/M期(P<0.05)。ASODN转染组可增加SMMC-7721细胞对吡柔比星、氟苷、顺铂的敏感性(P<0.01)。结论:Survivin ASODN转染能下调survivin表达,诱导SMMC-7721细胞凋亡,提高对吡柔比星、氟苷、顺铂的敏感性。

摘要：为观察门静脉高压时胃粘膜的屏障功能，研究设计肝硬化和肝外门静脉狭窄两组门静脉高压动物模型，观察其胃粘膜屏障功能的变化并与正常对照组对比研究。结果显示：门静脉高压大鼠内脏血流量明显增加，而胃粘膜实际处于局部缺血状态；胃壁结合粘液量（ＧＰ）和胃粘膜ＰＧＥ２含量较对照组显著降低，尤以肝硬化门静脉高压大鼠为甚；胃基础泌酸量（ＢＡＳ）三组间无差异，而门静脉高压大鼠Ｈ＋返流量（Ｈ＋ＢＤ）明显高于对照组，以肝硬化大鼠最为显著。结果表明：门静脉高压性胃病（ＰＨＧ）的发生与胃粘膜屏障功能严重削弱有关；而非“高酸”所致；肝功能受损参与胃粘膜病变的发生。

摘要：目的　探讨门静脉高压性胃病(PHG)的发病机理。方法　设计2组门静脉高压症动物模型,并与假手术组对照观察胃粘膜组织形态以及超微结构的病理变化,并通过微机图像处理系统对组织学图像进行定量分析。结果　门静脉高压时胃粘膜水肿明显,散在分布红点和/或瘀斑。光镜及扫描电镜检查均发现上皮细胞肿胀、崩解或脱落,腺体数目减少,粘膜变薄,无炎性细胞浸润和上皮细胞化生;粘膜下层水肿增厚。粘膜微血管结构的改变最具特征性。光镜见粘膜层毛细血管以及粘膜基底层和粘膜下层微静脉明显扩张。透射电镜则显示毛细血管变形,腔狭窄,细胞连接松散;内皮细胞内有大量的吞饮小泡;微静脉中膜内的平滑肌细胞、胶原纤维等细胞外基质增生。定量分析示门静脉高压大鼠微血管形态的改变表现为胃壁相对血管腔面积和相对血管壁面积显著高于假手术组;门静脉高压大鼠胃粘膜的损伤比与门静脉压力呈正相关,且肝硬化组明显大于门静脉狭窄组。结论　肝硬化门静脉高压症时伴有独特的胃部微血管形态学的异常,这种异常是PHG发生的病理学基础,是门静脉高压症病理变化的一部分。