摘要：目的：利用RNA干扰（RNA i）技术,阻断前列腺癌LNCap细胞中类固醇受体共激活分子（SRC-1）的表达,并研究SRC-1基因沉默后对LNCap细胞的影响。方法：将设计好的siRNA,用脂质体法转染LNCap细胞,通过Q-PCR、蛋白免疫印迹检测SRC-1的表达变化,并用CCK-8法检测细胞生长情况的变化。结果：转染SRC-1siRNA 24 h后的前列腺癌LNCap细胞中SRC-1 mRNA的量与空白对照组相比较下降了约35%,转染48 h后下降了约77%,差异具有统计学意义（P〈0.05）。转染24~48 h后LNCap细胞中SRC-1蛋白的表达量（24 h为0.359±0.034;48 h为0.257±0.065）与阴性对照组（24 h为0.782±0.078;48 h为0.766±0.043）、转染试剂组（24 h为0.840±0.013;48 h为0.786±0.051）和空白对照组（24 h为0.816±0.065;48 h为0.805±0.107）相比较明显减少（P〈0.05）。转染24、48、72、96 h后LNCap细胞的生长抑制率分别为25%、52%、55%和60%。结论：SRC-1与LNCap细胞的生长相关。SRC-1在激素非依赖性前列腺癌中的高表达可能参与了前列腺癌雄激素非依赖性的转变过程。抑制SRC-1的表达可能成为临床治疗激素依赖性前列腺癌的方法之一。

摘要：目的建立荧光实时定量RT—PCR（FQ—RT—PCR）检测前列腺癌（PCa）特异基因DD3mRNA的方法。方法在DD3基因的外显子1和3之间设计一对引物和一条TaqMan—MGB探针，优化反应体系，建立DD3mRNA的FQ—RT—PCR方法，并进行方法学评价。将PCR扩增产物经凝胶电泳纯化后与pBluescript Ⅱ SK载体连接，再将重组质粒转化感受态细胞进行克隆；提取重组质粒在紫外分光光度计上定量，作为定量检测的标准品。结果重组质粒经PCR扩增及序列测定，表明pBluescriptⅡSK—DD3cDNA克隆成功。PCR扩增产物经测序分析证实为DD3 mRNA特异性片段。本法灵敏度为6拷贝／反应，线性范围为6～6×10^8拷贝／反应，相关系数为0．9985，批内、批间变异系数分别为1.0％～2.0％和1、3％～6、6％。结论成功建立了FQ—RT—PCR检测DD3mRNA的方法。为DD3 mRNA作为前列腺癌的诊断指标提供了方法学依据，也为其他肿瘤基因的检测提供了方法学启示。

摘要：目的探讨DD3基因不同外显子在前列腺癌组织中的特异性表达。方法根据基因库所收录的DD3 mRNA序列,设计跨越不同外显子的3对DD3 mRNA序列特异的引物,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)对61例前列腺组织和70例前列腺外的其他肿瘤组织及癌旁组织进行DD3 mRNA检测,并对前列腺癌组织DD3 mRNA进行全序列分析。结果跨越DD3 mRNA外显子1与3、外显子1与4及外显子3与4之间设计的引物所检测DD3 mRNA结果完全一致,21例前列腺癌组织与1例前列腺上皮内肿瘤组织中DD3 mRNA均为阳性,39例良性前列腺增生组织和70例其他肿瘤组织及癌旁组织中D133 mRNA均为阴性。21例前列腺癌组织DD3 mRNA序列之间完全一致(GenBank登陆号为AY894120),与国外报道序列(AF103907)之间有99．8%同源。结论DD3 mRNA仅在前列腺癌中特异性表达,外显子3和外显子4均可作为DD3 mRNA特异的外显子。

摘要：目的观察癃闭康泰片对良性前列腺增生症(肾虚血瘀湿阻证)的临床疗效。方法采用随机、对照、双盲的临床试验设计方法,对80例BPH患者分别予癃闭康泰片(60例)和前列舒乐片(20例)治疗6周,收集其中数据完全符合设计方案的69例患者进行分析,其中癃闭康泰组52例,前列舒乐组17例。结果癃闭康泰组在改善中医肾虚血瘀湿阻证疗效评分、提高最大尿流率和生活质量评分、缩小前列腺体积和减少残余尿等方面与前列舒乐组相当,对于改善国际前列腺症状评分更有效(P<0.05),且治疗前后未见明显不良反应。结论癃闭康泰片可以显著改善良性前列腺增生患者的临床症状,提高患者的生活质量。

摘要：目的:探讨RNA干扰技术沉默SRC-1基因后对PC-3细胞生长及侵袭性的影响。方法:将设计好的siRNA,用脂质体法转染PC-3细胞,通过Q-PCR、蛋白免疫印迹检测SRC-1的表达变化,并用CCK-8法检测细胞生长情况,用transwell小室检测PC-3细胞侵袭力。结果:转染SRC-1siRNA24小时后的前列腺癌PC-3细胞系中SRC-1mRNA的相对表达量下降约42%,48小时后下降约79%,差异具有统计学意义(P0.05),但是PC-3细胞的侵袭能力明显下降,干扰实验组的细胞(38±9.01)与阴性对照组(83.33±10.78)、转染试剂组(83.67±10.016)及空白对照组(84.67±11.24)相比较,穿过小室膜的细胞数量明显减少(P<0.05)。结论:siRNA有效地阻断了PC-3细胞中SRC-1基因的表达,SRC-1基因在mRNA和蛋白水平上的表达明显下调(P<0.01),并使转染后的PC-3细胞的侵袭能力下降,但转染后PC-3细胞生长无明显变化。