摘要：目的探讨泛素特异性肽酶22（USP22）对人胃癌细胞增殖的影响及其作用机制。方法设计、合成针对USP22特异性小干扰RNA（siRNA）片段，通过实时定量反转录聚合酶链反应（RT-qPCR）、Western blot筛选抑制效率最高的siRNA片段以备后续实验；抑制USP22后，噻唑蓝（MTT）法检测胃癌细胞SGC-7901细胞增殖，流式细胞术检测细胞周期及凋亡变化；抑制USP22后，Western blot检测周期、凋亡相关蛋白的表达变化。结果成功设计、合成针对USP22 siRNA片段，其抑制效率高达80%；USP22抑制后，胃癌细胞SGC-7901增殖明显受到抑制，细胞停滞于G0/G1期[（52.87±1.41）%比（73.73±1.78）%，t＝15.491，P＝0.000]。同时凋亡率显著增加[（19.63±0.82）%比（4.54±0.46）%，t＝58.051，P＝0.000]；Western blot结果显示bcl-2相关X蛋白（bax）表达水平显著上升（t＝9.580，P＝0.001）、B细胞淋巴瘤/白血病-2（bcl-2）及pro-半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3（Caspase-3）的表达量显著降低（t＝6.674、7.269；P＝0.000、0.000）；磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）及下游磷酸化糖原合成酶激酶3β（p-GSK3β）表达水平显著降低（t＝13.512、6.846；P＝0.003）。结论抑制USP22后，可能通过影响Akt活化，抑制胃癌细胞增殖及诱导细胞凋亡。