摘要：目的探讨长链非编码RNA牛磺酸上调基因1(lncRNA TUG1)吸附microRNA-144(miR-144)对狼疮肾炎小鼠肾小球系膜细胞炎症因子分泌与凋亡的影响机制。方法 ***-FaslprNju系统性红斑狼疮模型小鼠20只和C57BL/6健康小鼠5只在适应性条件下喂养5 d。每天收集***-FaslprNju系统性红斑狼疮模型小鼠24 h尿量,尿蛋白浓度> 1 mg/L表明狼疮肾炎发病,为狼疮肾炎组。C57BL/6小鼠为正常组。分离纯化两组小鼠肾小球系膜细胞。对lncRNA TUG1实施亚细胞定位,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测狼疮肾炎组和正常组小鼠肾组织中lncRNA TUG1和miR-144 mRNA相对表达量。狼疮肾炎组小鼠肾小球系膜细胞转染并分为NC组(肾小球系膜细胞转染阴性对照序列)、TUG1过表达组(肾小球系膜细胞转染TUG1)、shTUG1组(肾小球系膜细胞转染sh-TUG1)、miR-144 mimic组(肾小球系膜细胞转染miR-144 mimic)、TUG1过表达+miR-144 mimic组(肾小球系膜细胞转染TUG1和miR-144 mimic)。双荧光素酶报告实验验证lncRNA TUG1和miR-144的靶向关系,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组细胞中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的水平。Western blotting法检测纤维化标记因子Ⅳ型胶原(ColⅣ)、纤连蛋白(FN)的蛋白相对表达量。MTT法检测各组细胞增殖活力,Transwell实验检测各组细胞侵袭数,流式细胞术检测各组细胞凋亡率。结果与正常组小鼠比较,狼疮肾炎组小鼠肾组织中的miR-144 mRNA相对表达量升高,lncRNA TUG1 mRNA相对表达量降低(P <0.05)。lncRNA TUG1与miR-144存在靶向结合关系。NC组、TUG1过表达组、sh-TUG1组、miR-144 mimic组、TUG1过表达+miR-144 mimic组细胞TNF-α、IL-1β、IL-6水平比较,差异有统计学意义(P <0.05);与NC组比较,TUG1过表达组TNF-α、IL-1β和IL-6水平降低,miR-144 mimic组TNF-α、IL-1β、IL-6水平升高(P <0.05)。各组的ColⅣ、FN蛋白相对表达量比较,差异有统计学意义(P <0.05);与NC组比较,TUG1过表达组ColⅣ和FN蛋白相对表达量降低,miR-144 mimic组ColⅣ、FN蛋白相对表达量升高(P <0.05)。各组不同时间点的肾小球系膜细胞增殖活力比较,采用重复测量设计的方差分析,结果:(1)不同时间点的肾小球系膜细胞活力有差异(P <0.05);(2)各组肾小球系膜细胞活力有差异(P <0.05);(3)各组的细胞活力变化趋势有差异(P <0.05);与NC组48 h和72 h比较,TUG1过表达组48 h和72 h细胞增殖活力降低(P <0.05),sh-TUG1组48 h和72 h细胞增殖活力增强(P <0.05),miR-144 mimic组48 h和72 h细胞增殖活力增强(P <0.05)。各组肾小球系膜细胞侵袭数和细胞凋亡率比较,差异有统计学意义(P <0.05);与NC组比较,TUG1过表达组的细胞侵袭数减少(P <0.05),细胞凋亡率升高(P <0.05);sh-TUG1组细胞侵袭数增多(P <0.05),细胞凋亡率降低(P <0.05);miR-144 mimic组细胞侵袭数增多(P <0.05)、细胞凋亡率降低(P <0.05)。结论 lncRNA TUG1吸附miR-144进而抑制狼疮肾炎小鼠肾小球系膜细胞炎症因子分泌,减少细胞增殖并促进凋亡。

摘要：目的:通过对优质护理服务示范病房责任护士岗位进行工作分析,明确优质护理服务中责任护士的职责及任职资格。方法:自行设计优质护理服务示范病房责任护士岗位工作分析调查问卷,对某三级甲等综合性医院130名护理人员进行调查。结果:优质护理服务示范病房责任护士的岗位职责认同率均达到95.00%,结果显示,年龄30～35岁,工作5年以上,大专及以上学历,护师及以上职称,身体、心理素质较好的才能胜任责任护士资格。结论:对责任护士职责及任职资格的工作描述为优质护理服务示范病房责任护士的科学管理提供了理论依据,为优质护理服务中护理质量的持续改进奠定了坚实的基础。